Exogene allergische Alveolitis: Behandlung

Exogene allergische Alveolitis
ICD-10J 67 67.
ICD-10-KMJ67.9
ICD-9495 495
ICD-9-KM495 und 495,9
DiseasesDB4630
MedlinePlus000109
eMedizinmed / 1103 ped / 2577 ped / 2577
MeshD000542

Exogene allergische Alveolitis, überempfindliche interstitielle Pneumonitis, allergische Pneumonitis verursacht durch Reaktionen des Immunsystems auf externe (exogene) Antigene (Überempfindlichkeitstypen III und IV). Die Prävalenz dieser Art von Alveolitis nimmt rapide zu.

Clinic

Allergene, die diese Art von Krankheit verursachen, können Pilzsporen sein, die in Heu, Ahornrinde, seltener - Pflanzenstaub, Proteinantigenen, Hausstaub, Arzneimitteln - vorkommen. Sie gelangen mit eingeatmeter Luft oder (selten) ohne Inhalation in den Körper. Wie beim ELISA spielt bei der exogenen Alveolitis der immunkomplexe Mechanismus der Gewebeschädigung die Hauptrolle bei der Pathogenese. Die Antigen-Antikörper-Komplexe lagern sich in den Wänden der Alveolen, den kleinsten Bronchiolen und Blutkapillaren ab, verursachen deren Entzündung mit dem Ergebnis einer Fibrose, wobei die Bildung von Granulomen möglich ist.

Abhängig vom ätiologischen Faktor gibt es verschiedene Varianten der allergischen Alveolitis, die recht exotische Namen haben.

Alveolitis-TypAllergenquelleAllergene, gegen die es Niederschläge gibt
ScheunenkrankheitWeizen bestreutRüsselkäfer (Sitophilus granarius)
BagassozSchimmeliges ZuckerrohrThermoactinomyces vulgaris
Disease Hypophysen-InhalationspulverPulvergetrocknete Hypophysenschweine und RinderHypophysen-Antigene
KaffeedrosenkrankheitKaffeebohnenKaffeebohnenstaub
Krankheit waschbar in der SaunaNasses HolzPullularia
Krankheit, die mit Holzzellstoff arbeitetHolzzellstoffAlternaria
Krankheitsarbeiter KäsereiEinige KäsesortenPenicillium casei
Penicillium glaucum
Weber HustenSchimmelige Baumwolle
LungenpfeiferSchmutzige BlasinstrumenteFusarium oxysporum
Penicillium-Arten
Rhodotorula mucilaginosa
Leichte GerberSchimmelige AhornrindeCryptostroma corticale
Einfache VogelliebhaberDung und Federn von Tauben, Hühnern, WellensittichenMolkeproteine
Lunge der KürschnerAstrachan, Fuchspelz
LungendrescherGemahlener Pfeffer
Die Lunge der Einwohner NeuguineasSchimmeliger Rohrstaub
Lunge, die mit Pilzen arbeitetPilzsporenThermoactinomyces vulgaris
Micropolyspora faeni
Lunge arbeitet mit MalzBeute Gerste
Malzstaub
Aspergillus fumigatus
Aspergillus clatus
Farmer's LungePreyloe HeuMicropolyspora faeni
Überempfindliche japanische Lungenentzündung im SommerNasse warme Raumluft mit PilzsporenThermoactinomyces vulgaris
Cryptococcus neoformans
LykoperdiasisStreit um Pilzsporen
SequoiaMahagoni-SägemehlAureobasidium pullulans
SuberoseKorkstaubSchimmelstaub Balsaholz

Clinic

Pathologisches Bild

Die exogene allergische Alveolitis ist durch das Vorhandensein von Granulomen in den Wänden der Alveolen und Bronchiolen, eine entzündliche Infiltration durch Lymphozyten und Plasmazellen und eine Exsudatkonzentration gekennzeichnet. Granulome werden von Epithelzellen gebildet, die im Zentrum von Lymphozyten und Plasmazellen umgeben sind. In ausgeprägteren Stadien des pathologischen Prozesses tritt Lungenfibrose auf.

Klinisches Bild

Eine akute Form einer exogenen allergischen Alveolitis tritt 4 bis 12 Stunden nach oraler oder parenteraler Einnahme des Antigens in die Atemwege des Patienten auf. Die Patienten klagen über Fieber, Schüttelfrost, trockenen Husten oder die Freisetzung einer kleinen Menge Schleimhaut, allgemeine Schwäche, Schmerzen in der Brust, Muskeln, Gelenken, Atemnot in Ruhe und insbesondere während des Trainings. Asthmaanfälle sind ebenfalls möglich. Während einer objektiven Untersuchung beobachtete Zyanose, Atemnot (exspiratorisch). Bei der Auskultation der Lunge bestimmen die Crepitus, kleine und mittlere Blasen, manchmal trockenes Keuchen. Nach Beendigung des Einflusses eines exogenen Allergens verschwinden die oben genannten Symptome schnell.

Eine subakute Form der exogenen allergischen Alveolitis liegt vor, wenn der Körper relativ geringen Antigendosen ausgesetzt ist. Die Krankheit entwickelt sich allmählich und ist gekennzeichnet durch Atemnot, schwere allgemeine Schwäche, Schwitzen, subfebrile Körpertemperatur, Husten mit der Freisetzung einer kleinen Menge Schleimhaut, vermindertem Appetit. Auskultation der Lunge bestimmt den Crepitus, fein sprudelnde Rassen. Nach Beendigung des Kontakts mit dem Allergen nehmen die klinischen Manifestationen ab, nach wiederholtem Kontakt wird die Krankheit akuter.

Chronische Form tritt auf, wenn das Allergen über viele Jahre geringen Dosen ausgesetzt ist. Diese Form der Krankheit ist gekennzeichnet durch eine stetige Abnahme des Körpergewichts, Schwitzen, Husten mit Freisetzung von Schleimhaut. Auskultation der Lunge bestimmt Crepitus, feines Sprudeln, Quietschsymptom (bei Vorhandensein von Pleuro-und Pneumofibrose). Im Laufe der Zeit bildet sich ein chronisches Lungenherz.

Diagnose

Eine klinische Studie mit peripherem Blut ergab eine Leukozytose, eine Verschiebung der Leukozyten nach links, eine Eosinophilie, eine erhöhte ESR, eine biochemische Hypergammaglobulinämie, eine erhöhte Seromcoid-Konzentration, Haptoglobin und Sialinsäuren. Eine immunologische Blutuntersuchung ermöglicht die Reduktion einer Subpopulation von T-Lymphozyten-Suppressoren, positive rbTL, Hemmung der Leukozytenmigration mit einem spezifischen Antigen, Erhöhung der Anzahl zirkulierender Immunkomplexe. Es ist möglich, spezifische IgG-Antikörper unter Verwendung der Ouchterloni-Präzipitationsreaktion, der passiven Hämagglutination und der Gegenimmunelektrophorese nachzuweisen.

Die Differenzialdiagnose einer exogenen allergischen Alveolitis sollte mit idiopathischer fibrosierender Alveolitis, beruflichem Asthma bronchiale, COPD, Tuberkulose, Sarkoidose und Wegener-Granulomatose durchgeführt werden.

Die Behandlung der exogenen allergischen Alveolitis beinhaltet die Beendigung des Kontakts des Patienten mit der Antigenquelle. In der akuten Phase wird GCS verschrieben (1 mg / kg Prednison für 1-3 Tage mit einer weiteren Dosisreduktion für 3-4 Wochen). Bei Vorliegen von Kontraindikationen für die Ernennung von GCS oder deren Ineffizienz wird empfohlen, Azathioprin 150 mg pro Tag über einen Zeitraum von 1 bis 1,5 Monaten, weitere 4 bis 6 Monate, anzuwenden. - 100 mg in der Zukunft - 50 mg pro Tag.

D-Penicillamin (Cuprenyl), 150-200 mg pro Tag für 4-6 Monate, wird zur Hemmung der Fibrosebildung angewendet. mit dem Übergang auf 100 mg für 2 Jahre, Glutaminsäure, Multienzympräparate (systemische Enzymtherapie).

Bestimmte Interessenten wenden In-vitro-Entgiftungsmethoden an: Plasmapherese, Plasma, Immun- und Lymphsorption.

Prävention

Die Primärprävention der exogenen allergischen Alveolitis wird bei der Prüfung von Technologieprojekten für den Bau von Industrie- und Landwirtschaftsbetrieben sowie bei der professionellen Auswahl von Arbeitnehmern durchgeführt. Arbeiten, die mit dem Einfluss von Allergenen verbunden sind, werden bei Patienten mit chronischen unspezifischen Lungenerkrankungen, häufigen akuten Virusinfektionen der Atemwege und allergischen Reaktionen nicht empfohlen.

Bei der Durchführung der klinischen Untersuchung der relevanten Arbeitnehmerkontingente werden sie in drei Gruppen eingeteilt:

Personen in Kontakt mit Allergenen mit spezifischen Antikörpern im Blutserum, jedoch ohne zelluläre und radiologische Manifestationen einer exogenen allergischen Alveolitis und mit normalen Indikatoren für die Atmungsfunktion,

sensibilisierte Personen mit minimalen klinischen Symptomen einer Funktionsstörung der Atemwege (vasomotorische Rhinitis, chronische Bronchitis),

Patienten mit exogener allergischer Alveolitis mit entwickeltem Krankheitsbild, fibrösen Veränderungen des Lungengewebes.

Prävention in der 1. Gruppe (Risiko) sieht Freizeitaktivitäten vor (Verhärtung, Bewegungstherapie, Atemübungen) und nach ARVI werden unspezifische Desensibilisierungskurse verordnet (Antihistaminika, Calciumpräparate).

In der 2. Gruppe erfolgt die prophylaktische Behandlung der Grunderkrankung unter vorübergehender Unterbrechung des Kontakts des Patienten mit dem Allergen (Sanatorium, Apotheke).

In der 3. Gruppe wurde eine rationelle Beschäftigung der Patienten nach Abschluss der Behandlung empfohlen, um einen weiteren Kontakt mit Antigenen auszuschließen.

Bei Arbeiten unter Einfluss von Allergenen ist die Verwendung von persönlicher Schutzausrüstung (Atemschutzmasken) erforderlich.

Histologisches Bild

Ein häufiges Zeichen für eine exogene allergische Alveolitis ist das Vorhandensein von Granulomen ohne Anzeichen von Käsesucht, die in 67-90% der Fälle gefunden werden können. Diese Granulome unterscheiden sich von denen bei Sarkoidose: Sie sind kleiner, weniger klar abgegrenzt, enthalten eine größere Anzahl von Lymphozyten, gehen mit einer weitgehenden Verdickung der Alveolarwände und diffusen lymphozytären Infiltraten einher. Das Vorhandensein von Riesenzellen und Stier Stier ist ein wichtiges Merkmal, jedoch nicht spezifisch für die EAA. Granulome lösen sich normalerweise innerhalb von 6 Monaten auf, wenn sie nicht wiederholt mit dem Antigen in Kontakt kommen.

Ein weiteres charakteristisches Symptom der Krankheit ist die Alveolitis, deren entzündliche Hauptelemente Lymphozyten, Plasmazellen, Monozyten und Makrophagen sind. Schäumende Alveolarmakrophagen überwiegen in den Luminalregionen, d.h. in den Alveolen, während sich die Lymphozyten im Interstitium befinden. In den frühen Stadien der EAA können intraalveoläre Fibrinose und Proteinergüsse nachgewiesen werden. Morphologische Veränderungen können auch in den kleinen Atemwegen auftreten. Dazu gehören Bronchiolitis obliterans, peribronchiale entzündliche Infiltrate und Lymphfollikel.

Granulomatose, Alveolitis und Bronchiolitis bilden die sogenannte Triade morphologischer Symptome bei exogener allergischer Alveolitis, obwohl nicht immer alle Elemente der Triade gefunden werden. Vaskulitis mit EAA ist äußerst selten und wurde mit einem tödlichen Ausgang der Krankheit beschrieben. Mit der Entwicklung einer pulmonalen Hypertonie wird eine Hypertrophie der Arterien und Arteriolen festgestellt.

Im chronischen Verlauf der EAA werden fibröse Veränderungen in unterschiedlichem Ausmaß festgestellt. Manchmal ist Fibrose mit mäßiger lymphatischer Infiltration verbunden, schlecht definierte Granulome, in diesem Fall kann die Diagnose einer exogenen allergischen Alveolitis auch nach morphologischen Untersuchungen angenommen werden.

Histologische Veränderungen der chronischen EAA unterscheiden sich jedoch häufig nicht von denen bei anderen chronischen interstitiellen Lungenerkrankungen. Die sogenannte unspezifische Lungenfibrose kann die ultimative Manifestation universeller Reaktionen auf den schädigenden Faktor bei verschiedenen interstitiellen Erkrankungen sein. In fortgeschrittenen Stadien werden Änderungen in der Architektur des Lungenparenchyms des Typs der "zellulären" Lunge festgestellt.

Differentialdiagnose

Die Differentialdiagnose sollte bei anderen disseminierten Lungenläsionen (Alveolar- und Metastasenkrebs, Miliartuberkulose, Sarkoidose und andere fibrosierende Alveolitis usw.) durchgeführt werden.

Die Krebsläsion der Lunge unterscheidet sich von der exogenen allergischen Alveolitis durch die fehlende Assoziation der Krankheit mit der Exposition gegenüber einem exogenen Allergen, das stetige Fortschreiten und den höheren Schweregrad der Krankheit, die Merkmale radiologischer Anzeichen von Lungenläsionen und das Fehlen von Antikörpern gegen ein Allergen im Blutserum.

Die Miliartuberkulose der Lunge unterscheidet sich von der exogenen allergischen Alveolitis durch die fehlende Kommunikation mit der Allergenexposition, eine ausgeprägtere Schwere und Dauer der Erkrankung, ein Merkmal radiologischer Manifestationen, positive serologische Reaktionen mit dem Tuberkulose-Antigen, das Fehlen erhöhter Titer präzipitierender Antikörper, die für kein Exoallergen, das es nicht geben kann, kein Serum sein kann. zu allergischer Alveolitis.

Besondere Merkmale der fibrosierenden Alveolitis mit systemischen Läsionen des Bindegewebes sind das Vorhandensein von Vaskulitis und multiplen Läsionen. In Fällen, in denen die Differentialdiagnose besonders schwierig ist, beispielsweise im chronischen Verlauf einer allergischen Alveolitis, wird eine Lungengewebe-Biopsie mit einer histologischen Untersuchung der Biopsie durchgeführt.

Bei der Sarkoidose besteht kein Zusammenhang mit dem Beruf, sie betrifft nicht nur die Lunge, sondern auch andere Organe, es entwickelt sich eine Hyperkalzurie, radiologisch im Brustkorb zeigt sich häufig eine bilaterale Zunahme der Wurzellymphknoten, es gibt eine schwache oder negative Reaktion auf Tuberkulin, ein positives Kveyma, es gibt eine histologische Bestätigung des Sarkoidprozesses.

Es ist notwendig, die Alveolitis von der normalen Pneumonie zu unterscheiden, die mit einer kalten, radiologisch - subsegmentalen, segmentalen oder lobaren Verdunkelung aufgrund von Infiltration einhergeht.

Nach ICD-10 exogene allergische AlveolitisIn Klasse X "Erkrankungen der Atemwege" eingestuft:

• J 66 Atemwegserkrankung durch spezifischen organischen Staub.
• J 66.0 Byssinose.
• J 66.1 Leinenschorfkrankheit.
• J 66.2 Cannabiosis.
• J66.8 Atemwegserkrankung, die durch anderen angegebenen organischen Staub verursacht wird.
• J 67 Überempfindliche Pneumonitis.
• J 67.0 Farmer's Lung (Landarbeiter).
• J 67.1 Bagassoz (aus Zuckerrohrstaub)
• J 67.2 Geflügelzuchtlunge.
• J 67.3 Suberose.
• J 67,4 Malz leicht zu verarbeiten.
• J 67.5 Pilzartige Lunge.
• J 67.6 Einfacher Ahornrindensammler.
• J 67.8 Überempfindliche Pneumonitis durch anderen organischen Staub.
• J 67.9 Überempfindliche Pneumonitis durch anderen nicht näher bezeichneten organischen Staub.

Beispiele für die Formulierung der Diagnose

1. Exogene allergische Alveolitis ("Farmer's Lunge"), akute Form.

2. Arzneimittelallergische Alveolitis durch Furasolidon, subakute Form, Atemstillstand (DN) I.

3. Exogene allergische Alveolitis ("Geflügelzüchterlunge"), chronische Form. Chronische Bronchitis, bronchospastisches Syndrom. NAM III. Pulmonale Hypertonie III Grad. Chronisches Lungenherz dekompensiert.

Die Basis der EAA-Behandlung ist die Beseitigung des Kontakts mit dem „Schuldigen“. Um eine angemessene Kontrolle zu erreichen, ist ein arbeitsmedizinisches System erforderlich, das die Verwendung von Masken, Filtern, Lüftungssystemen, Umweltveränderungen und -gewohnheiten umfasst. Das Erkennen und frühzeitige Diagnostizieren von EAA ist sehr wichtig, da das Fortschreiten der Krankheit verhindert werden kann. Während der Kontakt mit dem Antigen aufrechterhalten wird, ist die Entwicklung einer schweren und irreversiblen chronischen Krankheit möglich.

Bei akuten, schweren und fortschreitenden Formen der Krankheit werden Glukokortikosteroide empfohlen. Im akuten Verlauf einer exogenen allergischen Alveolitis kann eine Dosis von 0,5 mg Prednison pro 1 kg Körpergewicht des Patienten für 2-4 Wochen mit einer weiteren Dosisreduktion ausreichend sein.

Das empirische Schema für den subakuten und chronischen Verlauf der EAA umfasst die Ernennung von Prednison in einer Dosis von 1 mg / kg für 1 bis 2 Monate, gefolgt von einer schrittweisen Reduzierung der Dosis auf Erhaltungsdosis (5 bis 10 mg / Tag). Prednisolon wird abgebrochen, wenn eine klinische Verbesserung erreicht wird oder wenn keine klinische und funktionelle Reaktion darauf vorliegt. Tritt während der Prednisolon-Dosisreduktion eine Verschlechterung des Krankheitsverlaufs auf, sollte zum vorherigen Therapiestadium zurückgekehrt werden.

Ingacort, ein dosiertes inhalatives Kortikosteroid, hat sich in den letzten Jahren gut bewährt. Die optimale Tagesdosis - 2 Atemzüge 2 mal (1000 µg / Tag).

Wenn die Krankheit gegen Kortikosteroide resistent ist, wird manchmal D-Penicillamin oder Colchicin verschrieben, aber die Wirksamkeit dieser Therapie wurde nicht nachgewiesen. Bei Patienten mit Überreaktivität der Atemwege wurde die Anwendung von inhalativen Bronchodilatatoren gezeigt. Wenn Komplikationen auftreten, wird eine symptomatische Therapie durchgeführt: Sauerstoff bei Atemstillstand, Antibiotika bei bakterieller Bronchitis, Diuretika bei Herzinsuffizienz usw.

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