Hypoxisch-ischämischer ZNS-Schaden bei Neugeborenen

Ein neugeborenes Kind hat Organe und Systeme noch nicht vollständig ausgebildet, und es dauert einige Zeit, bis die Ausbildung abgeschlossen ist. Während des Wachstums bildet und reift das Baby auch sein zentrales Nervensystem. Das Nervensystem des Babys hilft, seine normale Existenz in der Welt zu regulieren.

In einigen Fällen kann eine ZNS-Läsion des Neugeborenen diagnostiziert werden, die in letzter Zeit häufig auftritt. Die Depression des Nervensystems kann schwerwiegende Folgen haben und das Kind behindern.

Merkmal des Nervensystems des Neugeborenen

Ein Säugling unterscheidet sich von einem Erwachsenen nicht nur in äußerlichen Unterschieden, sondern auch in der Struktur seines Organismus, da nicht alle Systeme und Organe vollständig ausgebildet sind. Während der Bildung des Gehirns bei einem Kind sind unbedingte Reflexe ausgeprägt. Unmittelbar nach der Geburt steigt der Gehalt an hormonell regulierenden Substanzen, die für die Funktion des Verdauungssystems verantwortlich sind. Gleichzeitig sind alle Rezeptoren bereits gut entwickelt.

Die Ursachen der Pathologie des Zentralnervensystems

Die Ursachen und Folgen von ZNS-Schäden bei Neugeborenen können sehr unterschiedlich sein. Die Hauptfaktoren, die die Funktionsstörung des Nervensystems hervorrufen, sind:

  • Sauerstoffmangel oder Hypoxie,
  • Geburtsverletzungen
  • Störung des normalen Stoffwechsels,
  • Infektionskrankheiten, die die werdende Mutter während der Schwangerschaft erlitten hat.

Geburtsverletzungen werden als einer der Faktoren angesehen, die zu einer Schädigung des Nervensystems führen, da jede Verletzung eine Reifungsstörung und eine anschließende Entwicklung des Zentralnervensystems hervorrufen kann.

Eine Störung des normalen Stoffwechsels tritt aus den gleichen Gründen auf wie der Luftmangel. Drogensucht und Alkoholismus der zukünftigen Mutter führen ebenfalls zu Stoffwechselstörungen. Darüber hinaus können starke Medikamente das Nervensystem beeinflussen.

Kritisch für den Fötus können Infektionskrankheiten sein, die von der werdenden Mutter bei der Geburt eines Kindes übertragen werden. Unter solchen Infektionen sind Herpes und Röteln zu unterscheiden. Darüber hinaus können absolut alle pathogenen Mikroben und Bakterien irreversible negative Prozesse im Körper des Kindes hervorrufen. Die meisten Probleme mit dem Nervensystem treten bei Frühgeborenen auf.

Perioden von ZNS-Pathologien

Das Syndrom der Läsion und Depression des Nervensystems kombiniert verschiedene pathologische Zustände, die während der intrauterinen Entwicklung, während der Wehen und auch in den ersten Stunden des Säuglingsalters auftreten. Trotz des Vorhandenseins vieler prädisponierender Faktoren gibt es im Verlauf der Krankheit nur drei Perioden:

In jedem Zeitraum hat der ZNS-Schaden bei Neugeborenen unterschiedliche klinische Manifestationen. Darüber hinaus können bei Kindern mehrere verschiedene Syndrome auftreten. Anhand der Schwere jedes fließenden Syndroms können Sie den Schweregrad der Schädigung des Nervensystems bestimmen.

Akute Krankheit

Die akute Periode dauert einen Monat. Ihr Verlauf hängt vom Schadensgrad ab. In der milden Form der Läsion gibt es einen Anfang, eine Erregbarkeit von Nervenreflexen, Kinnzittern, scharfe unkontrollierte Bewegungen der Gliedmaßen, Schlafstörungen. Ein Kind kann sehr oft ohne ersichtlichen Grund weinen.

Mit dem schwersten Grad kommt normalerweise Koma.Eine solche Komplikation erfordert den Aufenthalt des Kindes im Krankenhaus unter Aufsicht eines Arztes.

Rehabilitationszeitraum

ZNS-Läsion bei Neugeborenen während der Erholungsphase hat die folgenden Syndrome:

  • erhöhte Erregbarkeit
  • epileptisch,
  • motorische Störungen
  • Verzögerungen in der Entwicklung der Psyche.

Bei längerer Verletzung des Muskeltonus kommt es häufig zu Verzögerungen bei der Entwicklung der Psyche und zu Störungen der motorischen Funktionen, die durch unwillkürliche Bewegungen gekennzeichnet sind, die durch Kontraktionen der Muskeln von Körper, Gesicht, Gliedmaßen und Augen hervorgerufen werden. Dies verhindert, dass das Kind normale, zielgerichtete Bewegungen ausführt.

Das Ergebnis der Krankheit

Im Laufe des Jahres treten bei Neugeborenen ZNS-Schäden auf, obwohl die Hauptsymptome der Krankheit allmählich verschwinden. Das Ergebnis der Pathologie wird:

  • Entwicklungsverzögerung
  • Hyperaktivität,
  • cerebroasthenisches syndrom,
  • Epilepsie.

Dies kann zu Zerebralparese und einer Behinderung des Kindes führen.

Perinataler ZNS-Schaden

Perinatale ZNS-Schäden bei Neugeborenen sind ein kollektives Konzept, das eine Verletzung der Gehirnfunktionen impliziert. Ähnliche Störungen werden in der vorgeburtlichen, intranatalen und neonatalen Periode beobachtet.

Die Schwangerschaft beginnt ab der 28. Woche der intrauterinen Entwicklung und endet nach der Geburt. Intranatal umfasst den Zeitraum der Geburt, vom Beginn des Wehenverlaufs bis zum Zeitpunkt der Geburt des Kindes. Die Neugeborenenperiode beginnt nach der Geburt und ist durch die Anpassung des Säuglings an die Umweltbedingungen gekennzeichnet.

Der Hauptgrund für das Auftreten eines perinatalen ZNS-Schadens bei Neugeborenen ist die Hypoxie, die sich bei ungünstigen Schwangerschaften, Geburtsverletzungen, Asphyxie und Infektionskrankheiten des Fötus entwickelt.

Ursachen von Hirnschäden gelten als intrauterine Infektionen sowie als Geburtsverletzungen. Darüber hinaus kann es zu Rückenmarksverletzungen kommen, die auf Verletzungen während der Geburt zurückzuführen sind.

Die Symptome hängen weitgehend von der Periode der Erkrankung und der Schwere der Läsion ab. Im ersten Monat nach der Geburt des Kindes wird eine akute Periode des Krankheitsverlaufs beobachtet, die durch eine Depression des Nervensystems sowie eine Übererregbarkeit gekennzeichnet ist. Allmählich normaler Muskeltonus. Der Grad der Wiederherstellung hängt weitgehend vom Grad der Beschädigung ab.

Die Krankheit wird im Entbindungsheim von einem Neonatologen diagnostiziert. Der Spezialist führt eine umfassende Untersuchung des Babys durch und erstellt auf der Grundlage der verfügbaren Anzeichen eine Diagnose. Nach der Entlassung aus dem Krankenhaus steht das Kind unter der Aufsicht eines Neurologen. Zur Feststellung einer genaueren Diagnose wird eine Hardware-Inspektion durchgeführt.

Die Erholungsphase wird umfassend durchgeführt und gleichzeitig werden physiotherapeutische Methoden wie Physiotherapie, Schwimmen, manuelle Therapie, Massagen und Sprachtherapiekurse zusammen mit medizinischen Präparaten angewendet. Der Hauptzweck solcher Methoden ist die Korrektur der geistigen und körperlichen Entwicklung in Abhängigkeit von altersbedingten Veränderungen.

Hypoxisch-ischämische Schädigung des Zentralnervensystems

Da Hypoxie häufig zu einer Schädigung des Nervensystems führt, sollte jede werdende Mutter wissen, was eine Hypoxie verursacht und wie sie vermieden werden kann. Viele Eltern interessieren sich für hypoxisch-ischämische ZNS-Schäden bei Neugeborenen. Die Schwere der wichtigsten Krankheitssymptome hängt weitgehend von der Dauer der Hypoxie des Kindes in der Schwangerschaft ab.

Wenn die Hypoxie kurzfristig ist, dann sind die Störungen nicht so schwerwiegend, der Sauerstoffmangel, der lange anhält, ist gefährlicher. In diesem Fall können Funktionsstörungen des Gehirns oder sogar der Tod von Nervenzellen auftreten.Um eine Störung des Nervensystems bei einem Baby zu verhindern, sollte eine Frau beim Tragen eines Kindes sehr auf ihren Gesundheitszustand achten. Wenn Sie das Vorhandensein von Krankheiten vermuten, die eine fetale Hypoxie auslösen, sollten Sie sofort einen Arzt zur Behandlung konsultieren. Wenn man weiß, was es ist - hypoxisch-ischämische ZNS-Schäden bei Neugeborenen und welche Anzeichen für die Krankheit sprechen, kann das Auftreten von Pathologien während der rechtzeitigen Behandlung verhindert werden.

Formen und Symptome der Krankheit

ZNS-Schäden bei Neugeborenen können in verschiedenen Formen auftreten, und zwar:

Die milde Form zeichnet sich dadurch aus, dass in den ersten Lebenstagen eines Kindes eine übermäßige Erregbarkeit der Nervenreflexe und ein schwacher Muskeltonus zu beobachten sind. Möglicherweise tritt ein Schielen oder eine unregelmäßige, wandernde Bewegung der Augäpfel auf. Nach einer Weile können ein Zittern von Kinn und Gliedmaßen sowie unruhige Bewegungen beobachtet werden.

Die durchschnittliche Form hat Symptome wie Mangel an Emotionen bei einem Kind, schlechter Muskeltonus, Lähmung. Es kann zu Krämpfen, übermäßiger Empfindlichkeit und unwillkürlichen Augenbewegungen kommen.

Die schwere Form ist durch schwerwiegende Störungen des Nervensystems mit ihrer allmählichen Unterdrückung gekennzeichnet. Es tritt in Form von Krämpfen, Nierenversagen, Darmerkrankungen, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Atemwegserkrankungen auf.

Diagnose

Da die Folgen einer Schädigung des Zentralnervensystems sehr gefährlich sein können, ist es wichtig, Störungen rechtzeitig zu diagnostizieren. Kranke Kinder verhalten sich bei Neugeborenen in der Regel untypisch, weshalb bei Auftreten der ersten Krankheitssymptome ein Arzt zur Untersuchung und anschließenden Behandlung konsultiert werden muss.

Behandlung von ZNS-Schäden

Einige pathologische Prozesse, die im Körper des Säuglings auftreten, können im fortgeschrittenen Stadium irreversibel sein, weshalb sie dringende Maßnahmen und eine rechtzeitige Therapie erfordern. Die Behandlung von Neugeborenen sollte in den ersten Lebensmonaten erfolgen, da der Körper des Babys in dieser Zeit in der Lage ist, gestörte Gehirnfunktionen vollständig wiederherzustellen.

Abweichungen in der Arbeit des Zentralnervensystems werden mit Hilfe der medikamentösen Therapie ausgeglichen. Seine Struktur enthält Medikamente, die die Leistung der Nervenzellen verbessern. Im Verlauf der Therapie werden durchblutungsfördernde Medikamente eingesetzt. Mit Hilfe von Medikamenten können Sie den Muskeltonus verringern oder erhöhen.

Nachdem sich der Zustand des Kindes stabilisiert hat, wird ein individuelles Programm zur Unterstützung der komplexen Therapie entwickelt und der Zustand des Kindes regelmäßig überwacht. Im Laufe des Jahres wird die Dynamik des Zustands des Kindes analysiert und es werden andere Therapiemethoden ausgewählt, die zur raschen Wiederherstellung und Entwicklung der erforderlichen Fähigkeiten und Reflexe beitragen.

Vorbeugung von ZNS-Schäden

Um das Auftreten einer schweren und gefährlichen Krankheit zu verhindern, ist es notwendig, eine Schädigung des ZNS des Kindes zu verhindern. Zu diesem Zweck empfehlen die Ärzte, eine Schwangerschaft im Voraus zu planen, die erforderlichen Untersuchungen rechtzeitig durchzuführen und schlechte Gewohnheiten zu verwerfen. Bei Bedarf wird eine antivirale Therapie durchgeführt, alle erforderlichen Impfungen werden durchgeführt und der hormonelle Hintergrund wird normalisiert.

Wenn das Zentralnervensystem des Säuglings weiterhin besteht, ist es wichtig, dem Neugeborenen ab den ersten Stunden seines Lebens zu helfen und den Zustand des Säuglings zu überwachen.

Folgen des Zentralnervensystems

Die Folgen und Komplikationen eines ZNS-Schadens bei einem Neugeborenen können sehr schwerwiegend sein, die Gesundheit und das Leben gefährden. Sie äußern sich in Form von:

  • schwere Formen der geistigen Entwicklung
  • schwere Formen der motorischen Entwicklung, Zerebralparese,
  • Epilepsie,
  • neurologisches Defizit.

Warum gibt es Läsionen des Zentralnervensystems, das Stadium ihrer Entwicklung

Man spricht von perinatalen ZNS-Schäden, wenn das Baby während der Neugeborenenperiode, während der Geburt oder im Mutterleib negativen Faktoren ausgesetzt war.

Ursachen, die Funktionsstörungen des Nervensystems des Kindes verursachen können:

Gestörter Blutfluss in Gebärmutter und Plazenta. Plazentathrombose, verzögerte fetale Entwicklung, Blutungen bei einer schwangeren Frau.

Akzeptanz von Alkohol während der Schwangerschaft, Rauchen und Therapieabbruch mit bestimmten Medikamenten.

Schwerer Blutverlust während der Wehen, Verwicklung der Nabelschnur um den Hals des Babys. Hypotonie oder Bradykardie bei einem Kind, Geburtstrauma.

Herzfehler, DIC, Pathologie der Atmungsorgane, Atemstillstand bei einem Neugeborenen.

Der Sauerstoffmangel im arteriellen Blut ist ein Faktor, der Stoffwechselstörungen im Nervengewebe auslöst. Gleichzeitig beginnen einzelne Neuronen oder ihre gesamten Gruppen zu sterben. Unter solchen Bedingungen wird das Gehirngewebe so anfällig wie möglich für Blutdruckschwankungen. Wenn das Kind zu diesem Zeitpunkt eine Hypotonie entwickelt, wird der pathologische Prozess weiter verschärft.

Verstöße gegen Stoffwechselprozesse im Gehirn lösen eine Azidose des Gewebes aus, die zu Hirnödemen mit erhöhtem Hirndruck führt. Dies führt zu einem massiven Zelltod des Gehirns.

Eine tiefe Erstickung beeinträchtigt die Funktion aller Organe des Kindes. Die Nieren, der Darm und die Leber leiden. Hypoxie führt zum Absterben der Gewebe dieser Organe.

Es gibt Unterschiede im Verlauf von Komplikationen, die durch Sauerstoffmangel bei Vollzeit- und Frühgeborenen verursacht werden. Wenn also ein Kind, das rechtzeitig geboren wurde, eine Hypoxie hatte, sind die Großhirnrinde, ihre subkortikalen Strukturen und der Hirnstamm stärker betroffen. Wenn das Kind verfrüht ist, entwickelt es wahrscheinlich eine periventrikuläre Leukomalazie, dh, Bereiche mit Nekrose konzentrieren sich im Bereich der lateralen Ventrikel des Gehirns.

Der Schweregrad der hypoxischen Enzephalopathie steht in direktem Zusammenhang mit der Tiefe der ischämischen Hirnschädigung.

In dieser Hinsicht unterscheiden:

Einfach oder 1 Schweregrad. Neurologische Störungen sind vorübergehend, nach 7 Tagen werden sie vollständig gestoppt.

Mittel oder 2 Schweregrade. Hypoxisch-ischämische Störungen bestehen länger als eine Woche. In diesem Fall ist das Nervensystem des Kindes entweder depressiv oder übererregbar, es werden Krämpfe beobachtet, der Hirndruck ist erhöht, aber der Anstieg ist nicht stabil. Es treten auch Störungen des autonomen Nervensystems auf.

Schwere Form der Verletzung oder 3 Schweregrad. In diesem Fall liegt das Kind entweder im Koma oder in einer Unterstützung. Er hat Krämpfe, das Gehirn schwillt an, die Arbeit der inneren Organe ist gestört.

Symptome einer hypoxisch-ischämischen Schädigung des Zentralnervensystems

Wenn das Kind ein zentrales Nervensystem hat, werden die Ärzte diese Tatsache von den ersten Minuten seines Lebens an feststellen. Die Symptome hängen direkt vom Schweregrad der Erkrankung des Kindes ab.

Wenn die hypoxisch-ischämische Enzephalopathie einen milden Verlauf hat, ist der Zustand des Kindes stabil. Auf der Apgar-Skala erhält das Baby 6-7 Punkte. Er wird eine zyanotische Verfärbung der Haut erfahren, sein Muskeltonus ist etwas vermindert.

Vom Nervensystem aus werden folgende Symptome beobachtet:

Erregbarkeit der Neuroreflexe erhöht.

Der Schlaf ist gestört, das Kind ist ängstlich.

Kinn und Gliedmaßen zittern leicht.

Das Kind spuckt oft.

Vielleicht der Gewinn oder umgekehrt eine Abnahme der Reflexe.

In der Regel werden in den nächsten 7 Tagen nach der Geburt des Kindes alle diese pathologischen Symptome gestoppt. Das Kind wird ruhiger, beginnt an Gewicht zuzunehmen. Schwere Störungen des Nervensystems fehlen.

In der zweiten Stufe der hypoxischen Hirnschädigung sind die Symptome intensiver. Am häufigsten litten Säuglinge mit mäßig schwerer hypoxisch-ischämischer Enzephalopathie im Mutterleib an Sauerstoffmangel und wurden auch während der Wehen beeinträchtigt. Auf der Apgar-Skala erhält ein solches Kind eine Note von 5 Punkten, auf das Arrhythmien folgen können und es sind gehörlose Herztöne zu hören.

Die Erkrankungen des Nervensystems sind wie folgt:

Reflexe werden niedergedrückt, dies gilt auch in Bezug auf den Saugreflex.

Der Muskeltonus ist reduziert, freiwillige Bewegungen sind minimal oder gar nicht vorhanden.

Der Hirndruck steigt an.

Die Haut hat eine bläuliche Farbe.

Vegetative Störungen werden beobachtet: Es kommt zu periodischen Atemstillständen, der Puls kann beschleunigt werden, häufig wird eine Bradykardie diagnostiziert. Der Darm ist schwach reduziert, die Wärmeregulierung ist beeinträchtigt.

Das Kind spuckt oft aus, kann an Verstopfung oder Durchfall leiden und nimmt langsam an Gewicht zu.

Je höher der Hirndruck des Kindes ist, desto mehr Angst wird es zeigen. Die Haut ist empfindlich, der Schlaf ist unruhig. Das Kinn und die Hände des Kindes zittern, Federn strömen aus. Das Baby hat Augenbewegungsstörungen, Nystagmus. Krampfanfälle können auch auf einen erhöhten Hirndruck hinweisen.

Ab dem siebten Tag nach der Geburt des Kindes ist sein Zustand stabilisiert. Er sollte jedoch eine intensive Therapie erhalten. Zu diesem Zeitpunkt gehen die neurologischen Symptome nicht mehr vorüber. Wenn die Pathologie fortschreitet, nimmt die Depression der Gehirnaktivität zu, und der Muskeltonus nimmt ab. Ein Kind kann ins Koma fallen.

Wenn bei einem Kind hypoxisch-ischämische Läsionen 3. Grades diagnostiziert werden, hat die Frau in der zweiten Hälfte der Schwangerschaft immer eine schwere Präeklampsie. Sie leidet an Bluthochdruck, sie hat eine Nierenverletzung, ausgeprägte Schwellung.

Das Baby wird mit den Symptomen des Sauerstoffmangels geboren, die Entwicklungsverzögerung ist deutlich sichtbar. Wenn die Geburt mit Komplikationen verlaufen ist, werden die bestehenden Verstöße nur noch verschärft.

Das Kind leidet an schweren Durchblutungsstörungen, kann nicht atmen, Muskeltonus und Reflexaktivität fehlen häufig. Wenn die Wiederbelebung nicht im Notfall durchgeführt wird, stirbt das Kind.

In den ersten Stunden nach seiner Geburt wird eine Depression des Gehirns beobachtet, es entwickelt sich ein Koma. Reflexe und motorische Aktivität beim Säugling fehlen, Pupillen sind geweitet, die Reaktion auf Licht ist Null.

Hirnödem manifestiert sich durch Krämpfe, es ist möglich, die Atmung und Herzaktivität zu stoppen. Der Druck in der Lungenarterie steigt, die Harnfiltration verschlechtert sich, der Blutdruck sinkt, das Darmgewebe beginnt zu sterben, die Leber funktioniert nicht mehr und DIC entwickelt sich.

Das Post-Fix-Syndrom ist eine Folge der schweren Hypoxie des Neugeborenen. Das Kind ist praktisch bewegungsunfähig, weint nicht, reagiert nicht auf Schmerzreize, berührt sich, die Haut ist blass, die Körpertemperatur sinkt. Das Baby schluckt und saugt kaum, daher kann die Frau es nicht selbständig füttern. Ohne intensive Pflege stirbt das Kind. Die Prognose ist ungünstig, es ist unmöglich, vor 10 Tagen ab dem Zeitpunkt seiner Geburt eine Aussage über die Stabilität des Staates zu treffen.

Der anschließende Anstieg des neurologischen Defizits kennzeichnet alle Formen hypoxisch-ischämischer Erkrankungen.Tatsache ist, dass Neuronen, die durch Hypoxie geschädigt wurden, weiterhin sterben.

Mögliche Optionen für die Pathologie:

Der Zustand des Kindes bessert sich rasch. Die Prognose ist günstig.

Neurologische Störungen vergehen, wenn das Baby aus dem Entbindungsheim entlassen wird. Die Prognose ist günstig.

Neurologische Erkrankungen schreiten weiter voran. Die Prognose ist ungünstig.

Während des ersten Lebensmonats wird das Kind behindert.

Ein ungünstiger Verlauf mit einer latenten Zunahme neurologischer Störungen, die sich in den ersten sechs Lebensmonaten eines Kindes entwickeln.

Die Enzephalopathie des Neugeborenen ist in 3 Perioden unterteilt:

Eine akute Periode, die den ersten Monat dauert. Zu diesem Zeitpunkt gibt es maximale Störungen der nervösen Aktivität. Sie können mild sein oder Koma erreichen.

Die Erholungsphase, die sich über das ganze Jahr erstrecken kann. Zu diesem Zeitpunkt kann das Kind ein konvulsives Syndrom, einen Hydrozephalus, eine erhöhte Erregbarkeit der Neuroreflexe und eine Verzögerung der körperlichen und geistigen Entwicklung aufweisen.

Der langfristige Zeitraum, in dem sich die Folgen der übertragenen Hypoxie bemerkbar machen. Einige Symptome können verschwinden, während andere auftreten, z. B. kann es bei einem Kind zu einer Verzögerung der Sprachentwicklung kommen.

Um eine hypoxisch-ischämische Enzephalopathie zu diagnostizieren, ist es erforderlich, die charakteristischen Symptome bei einem Säugling zu identifizieren und die Vorgeschichte des Managements einer schwangeren Frau zu untersuchen. Auch bei der Diagnose des pathologischen Zustands helfen instrumentelle Untersuchungsmethoden, einschließlich:

Computertomographie und Magnetresonanztomographie des Gehirns.

Doppler-Studie von Hirngefäßen.

Die Schwierigkeit bei der Behandlung von hypoxisch-ischämischen Komplikationen liegt in der Tatsache, dass kein einziges Medikament die Wiederherstellung von einmal geschädigtem Nervengewebe erreichen kann. Es ist jedoch immer noch möglich, die Arbeit des Gehirns auf die eine oder andere Weise zu normalisieren.

Abhängig von der Prävalenz spezifischer Symptome und der Schwere der Hypoxie variiert das therapeutische Schema.

Wenn die Hypoxie einen moderaten oder milden Schweregrad aufweist, wird dem Kind Diuretika, Nootropika und Medikamente zur Beseitigung von Anfällen verabreicht. Unter der Voraussetzung eines schweren Verlaufs der Hypoxie erhält der Patient dringend eine Intensivtherapie.

Wenn ein Kind Symptome einer milden hypoxisch-ischämischen Enzephalopathie hat, aber keine Krämpfe auftreten, kann der Arzt die Beobachtung des Patienten nur einschränken. Manchmal kann bei einem solchen Krankheitsbild Diazepam angezeigt sein, jedoch nur für kurze Zeit. Dieses Medikament kann die Entwicklung des Kindes hemmen, so dass es nur nach strengen Indikationen verschrieben wird.

Pantogam und Phenibut haben eine komplexe nootrope und hemmende Wirkung auf das Nervensystem eines Kindes. Nitrazepam wird verschrieben, um den Schlaf des Kindes zu normalisieren. Auch Baldrian-Extrakt, Zitronenmelisse, Mutterkraut, Pfefferminze können für diesen Zweck verwendet werden. Beruhigende Wirkung hat eine Massage und Hydrotherapie.

Wenn die Hypoxie einen schweren Verlauf hat, werden dem Kind Antikonvulsiva, Diuretika (Furosemid, Mannitol, Diacarb) und Magnesiumsulfat verschrieben.

Das Kind wird dringend wiederbelebt, wenn es einen Atemstillstand oder einen Herzstillstand hat. Es wird gezeigt, dass der Patient an das Beatmungsgerät angeschlossen ist, die Einführung von Kardiotonika, die Infusionstherapie durchführt.

Diuretika werden als Hauptmedikament für das hypertensive-hydrozephale Syndrom verschrieben. Bevorzugt ist ein Medikament namens Diacarb. Es kann zur Behandlung von Kindern jeden Alters angewendet werden. Eine operative Intervention ist dann erforderlich, wenn die konservative Therapie nicht den gewünschten Effekt erzielt.Zu diesem Zweck werden Rangieroperationen mit Abschluss des Liquors in der Peritonealhöhle oder in der Perikardhöhle durchgeführt.

Verschreiben Sie zur Linderung von Anfällen und zur Verringerung der Erregbarkeit des Nervensystems Medikamente wie: Diazepam, Phenobarbital, Clonazepam, Phenytoin. Wenn das Kind neugeboren ist, sollten Barbiturate, nämlich Phenobarbital, bevorzugt werden. Wenn das Baby stillt, wird Carbamazepin verschrieben.

Verwenden Sie zur Beseitigung des erhöhten Muskeltonus Baclofen oder Mydocalm. Wenn im Gegenteil der Muskeltonus vermindert ist, werden dem Kind Dibazol und Galantamin verschrieben. Physiotherapie hilft bei der Behandlung von Hypoxie-Komplikationen. Dazu wird das Kind zu einer Kursmassage geschickt, bei der es therapeutische Übungen macht. Reflexzonenmassage und Wasserbehandlungen haben eine gute Wirkung.

Wenn ein Kind Schwierigkeiten bei der Sprachentwicklung hat, was am Ende des ersten Lebensjahres offensichtlich wird, wird ihm die Aufnahme von Nootropil und Encephabol, Vitaminen der Gruppe B, gezeigt. Das Baby muss unbedingt eng mit dem Logopäden und dem Pathologen zusammenarbeiten.

Die Ernennung einer großen Anzahl von Medikamenten ist nicht immer die richtige Taktik für die Behandlung von Kindern mit Hypoxie und anschließender Enzephalopathie. Diakarb, Nootropika, Vitamine, Actovegin wird dem Kind oftmals ohne Notwendigkeit verschrieben. Wenn die Enzephalopathie jedoch einen milden Verlauf hat, sind diese Medikamente nicht von Vorteil, da sich der Körper von selbst erholen kann. Darüber hinaus haben sie Alterskontraindikationen, daher kann ihre unangemessene Verwendung sogar schädlich sein.

Die Wiederherstellung des Kindes ist möglich, mit dieser kommt eine vollständige Genesung. Es kann jedoch nicht ausgeschlossen werden, dass das Baby behindert bleibt, wenn die Hypoxie schwerwiegend war. Es ist auch die Entwicklung einer geringfügigen Hirnfunktionsstörung mit oligosymptomatischem Verlauf der Pathologie möglich.

Die Folgen einer hypoxisch-ischämischen Enzephalopathie sind Epilepsie, Zerebralparese, Hydrozephalus und Oligophrenie. Die letzte Verletzung ist in der Zeit anhaltend, es ist unmöglich, Oligophrenie zu heilen.

Wenn ein Kind im ersten Lebensjahr in der Entwicklung etwas zurückbleibt, aber gleichzeitig eine angemessene Behandlung erhält, wird es höchstwahrscheinlich in naher Zukunft Gleichaltrige einholen und sich in keiner Weise von gesunden Kindern unterscheiden.

Über den Arzt: Von 2010 bis 2016 praktizierender Arzt des Heilkrankenhauses der Zentralen Medizin- und Sanitärabteilung Nr. 21 der Stadt Elektrostal. Seit 2016 arbeitet er im Diagnosezentrum №3.

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Ursachen und Stadien der hypoxisch-ischämischen Läsion

Perinatale ZNS-Schäden bei Neugeborenen entstehen durch die Einwirkung unerwünschter Faktoren im Mutterleib, bei der Geburt oder beim Neugeborenen. Die Gründe für diese Änderungen können sein:

  • Durchblutungsstörungen in Gebärmutter und Plazenta, Blutungen bei Schwangeren, Pathologie der Plazenta (Thrombose), verzögerte Entwicklung des Fetus,
  • Rauchen, Alkohol trinken, bestimmte Medikamente während der Schwangerschaft einnehmen,
  • Massive Blutungen während der Geburt, Verwicklung der Nabelschnur um den fetalen Hals, schwere Bradykardie und Hypotonie beim Säugling, Geburtsverletzungen,
  • Nach der Geburt - Hypotonie beim Neugeborenen, angeborene Herzfehler, DIC, Episoden von Atemversagen, Lungenfunktionsstörungen.

Beispiel einer hypoxischen ischämischen Hirnschädigung

Der erste Moment der Entwicklung von HIE ist der Sauerstoffmangel im arteriellen Blut, Dies provoziert die Pathologie des Stoffwechsels im Nervengewebe, den Tod einzelner Neuronen oder ihrer ganzen Gruppe. Das Gehirn reagiert extrem empfindlich auf Blutdruckschwankungen, und Hypotonie verschlimmert nur die vorhandenen Läsionen.

Vor dem Hintergrund von Stoffwechselstörungen kommt es zu einer „Übersäuerung“ des Gewebes (Azidose), Schwellung und Schwellung des Gehirns sowie einem Anstieg des Hirndrucks. Diese Prozesse rufen eine häufige Nekrose von Neuronen hervor.

Eine schwere Erstickung beeinträchtigt die Arbeit anderer innerer Organe. Eine systemische Hypoxie verursacht daher ein akutes Nierenversagen aufgrund einer Nekrose des Tubuli-Epithels, nekrotischer Veränderungen in der Darmschleimhaut und Leberschäden.

Bei Vollzeit-Säuglingen wird eine posthypoxische Schädigung vorwiegend im Bereich der Kortikalis, der subkortikalen Strukturen, des Hirnstamms festgestellt. Aufgrund der Besonderheiten der Reifung des Nervengewebes und der Gefäßkomponente wird eine periventrikuläre Leukombildung diagnostiziert, wenn sich die Nekrosen hauptsächlich um die lateralen Ventrikel des Gehirns konzentrieren.

Abhängig von der Tiefe der zerebralen Ischämie werden verschiedene Grade der hypoxischen Enzephalopathie unterschieden:

  1. Der erste Grad - leichte vorübergehende Verletzungen des neurologischen Status, die nicht länger als eine Woche andauern.
  2. HIE zweiter Ordnung - hält länger als 7 Tage an und äußert sich in Depression oder Erregung des Zentralnervensystems, konvulsivem Syndrom, vorübergehendem Anstieg des Hirndrucks und autonomer Dysfunktion.
  3. Schwere hypoxisch-ischämische Läsion - eine Bewusstseinsstörung (Stupor, Koma), Krämpfe, Manifestationen eines Hirnödems mit Stammsymptomen und Beeinträchtigung der Aktivität lebenswichtiger Organe.

Herkunft von GIE

Im Mutterleib "ernährt" sich der Fötus von der Tatsache, dass es mit mütterlichem Blut kommt. Einer der Hauptbestandteile der Ernährung ist Sauerstoff. Sein Fehlen eines negativen Einflusses auf die Entwicklung des Zentralnervensystems des ungeborenen Kindes. Und der Sauerstoffbedarf seines aufstrebenden Gehirns ist noch höher als der eines Erwachsenen. Wenn eine Frau während der Schwangerschaft schädlichen Einflüssen ausgesetzt ist, schlecht ernährt ist, krank ist oder einen ungesunden Lebensstil führt, wirkt sich dies zwangsläufig auf das Kind aus. Er bekommt weniger Sauerstoff.

Arterielles Blut mit niedrigem Sauerstoffgehalt verursacht Stoffwechselstörungen in Gehirnzellen und den Tod einiger oder ganzer Gruppen von Neuronen. Das Gehirn reagiert empfindlicher auf Blutdruckschwankungen, insbesondere auf Blutdrucksenkungen. Austauschstörungen verursachen die Bildung von Milchsäure und Azidose. Dann wächst der Prozess - Hirnödeme bilden sich mit erhöhtem Hirndruck und Neuronennekrose.

Perinatale Schädigungen des Zentralnervensystems können in der Gebärmutter, während der Geburt und in den ersten Tagen nach der Geburt auftreten. Ärzte betrachten den Zeitraum von den vollen 22 Wochen der Schwangerschaft bis zu 7 Tagen nach der Geburt. Fetale Risiken:

  • Erkrankungen der Gebärmutter und der Plazenta, Nabelanomalien,
  • toxische Wirkungen durch Rauchen und Einnahme bestimmter Drogen,
  • schädliche Produktion, wo eine schwangere Frau arbeitet,
  • Präeklampsie.

Bei der Geburt sind Risikofaktoren:

  • schwache Arbeitstätigkeit
  • längere oder schnelle Lieferung,
  • längerer Wassermangel
  • Geburtsverletzung
  • Bradykardie und niedriger Blutdruck bei einem Kind
  • Plazenta-Abbruch, Nabelschnur-Verwicklung.

Unmittelbar nach der Geburt können bei Neugeborenen hypoxisch-ischämische ZNS-Schäden auftreten, die auf einen niedrigen Blutdruck, das Vorhandensein eines DIC-Syndroms (Hämostase-Pathologie, begleitet von einer erhöhten Thrombose in Mikrozirkulationsgefäßen) zurückzuführen sind. Darüber hinaus kann HIE durch Herzfehler und Atemprobleme bei Neugeborenen hervorgerufen werden.

Klinische Perioden und Grad der Hirnschädigung

Der klinische Verlauf einer hypoxisch-ischämischen Schädigung des Zentralnervensystems ist in Perioden unterteilt:

  • akut tritt in den ersten 30 Tagen nach der Geburt auf,
  • Erholung dauert bis zu einem Jahr
  • Nach einem Jahr kann es zu langfristigen Folgen kommen.

ZNS-Läsionen während der Hypoxie bei Neugeborenen in der akuten Phase werden in Abhängigkeit vom Vorhandensein und der Kombination von Syndromen in drei Grade unterteilt:

SyndromAnzeichen von
Erhöhte Erregbarkeit der Neuroreflexe (Cerebrastenic Syndrom)schlechter Schlaf und reduzierter Saugreflex,
erschreckend von der Berührung
Ein Schrei ohne ersichtlichen Grund
Zittern von Kinn, Armen und Beinen,
lass deinen Kopf zurückfallen
Motiv Sorge
Ausgedehnte Arm- und Beinbewegungen
KrampfsyndromParoxysmale Krämpfe
Hypertonie-HydrozephalieErregbarkeit
oberflächlicher Schlaf
Unruhe und Reizbarkeit
Hypo oder Hypertonus der Beinmuskulatur (mangelndes automatisches Gehen, Aufstehen auf Zehenspitzen),
Lethargie und geringe Aktivität beim hydrozephalen Syndrom,
Erhöhung der Kopfgröße
DepressionssyndromLethargie
geringe Aktivität
reduzierter Muskeltonus
schlechte Reflexreaktion
Comatose-Syndrommangelnde Reaktion auf Berührung und Schmerz,
Schwimmende Augäpfel
Atemprobleme
Mangel an Saugreflex und Schlucken,
Krämpfe sind möglich

Erster Grad

Neurologisch äußert es sich als Syndrom einer erhöhten Erregbarkeit der Neuroreflexe. In der Regel bessern sich die Symptome am Ende der ersten Lebenswoche, das Baby wird ruhiger, sein Schlaf normalisiert sich und die neurologische Pathologie entwickelt sich nicht weiter.

Die Untersuchung durch einen Neurologen nach dem ersten Monat ist fakultativ. Aber wenn das Kind immer noch die geringsten Symptome im Zusammenhang mit Sauerstoffmangel hat, ist eine gründliche Untersuchung erforderlich. Vielleicht verschreibt der Arzt Medikamente oder Physiotherapie. Wenn das Kind ein Jahr alt wird, sind die Funktionen vollständig wiederhergestellt.

Zweiter Grad

Eine tiefere Gehirnhypoxie verursacht mäßige ischämische Schäden. Neurologische Symptome werden durch einen allmählichen Anstieg des Hirndrucks bestimmt. Diese Kinder haben gestörte Reflexe und unwillkürliche körperliche Aktivitäten - am Anfang können sie es überhaupt nicht zeigen. Ihre Haut hat eine bläuliche Farbe, der Muskeltonus ist vermindert oder erhöht. Das autonome Nervensystem ist aus dem Gleichgewicht geraten, was zu einer Beschleunigung oder Verlangsamung des Herzschlags, Atemstillständen, Darmproblemen und einem Gewichtsverlust aufgrund ständigen Aufstoßens führt.

Die für den zweiten Krankheitsgrad charakteristischen Hauptsyndrome sind das hypertonisch-hydrozephale Depressionssyndrom. Der Zustand des Neugeborenen wird am Ende der ersten Lebenswoche stabiler. Während der Erholungsphase können sich neurologische Manifestationen bei intensiver Behandlung abschwächen und abnehmen. Ungünstige Verlauf impliziert ihre Verschlechterung bis zum Koma.

Dritter Grad

Diese Form der Ischämie wird am häufigsten durch eine schwere Gestose der Mutter verursacht, die mit allen ungünstigen pathologischen Manifestationen - erhöhtem Druck, Ödemen und Proteinausscheidung in den Nieren - einherging. Neugeborene mit einer hypoxisch-ischämischen Läsion dritten Grades ohne Wiederbelebung unmittelbar nach der Geburt überleben in der Regel nicht. Eine der Entwicklungsoptionen ist das Komatose-Syndrom.

Eine weitere schwere Manifestation einer schweren Hypoxie kann das Post-Asphyxian-Syndrom sein. Es ist gekennzeichnet durch eine Unterdrückung der Reflexe, eine geringe Beweglichkeit, mangelnde Reaktion auf Berührungen, eine Abnahme der Temperatur und eine Bläue der Haut. Eine schwere zerebrale Ischämie führt dazu, dass es unmöglich ist, das Kind auf natürliche Weise zu ernähren. Das Leben wird durch die Anwendung einer intensiven Therapie unterstützt. Bis zum zehnten Lebenstag kann sich der Zustand stabilisieren, die Prognose bleibt jedoch häufiger ungünstig.

Im Allgemeinen kann ein akuter pathologischer Prozess mit unterschiedlicher Intensität auftreten:

  • GIE-Symptome gehen schnell vorbei
  • allmähliche Rückbildung der neurologischen Symptome bis zum Verlassen des Krankenhauses,
  • schwerer Verlauf mit Erhalt und Weiterentwicklung des neurologischen Defizits, gefolgt von Behinderung,
  • latenter Verlauf, der nach 6 Monaten nervöse Störungen (verzögerte Entwicklung und Abnahme der kognitiven Funktionen) zeigt.

Erholungsphase

Während der Erholungsphase manifestiert sich die Ischämie hauptsächlich im Syndrom der erhöhten Erregbarkeit der Neuroreflexe. Manifestationen des konvulsiven und hydrozephalen Syndroms sind möglich. Symptome eines neurologischen Versagens - Entwicklungsverzögerung, Sprachstörungen und andere Störungen. Ein weiteres für die Erholungsphase charakteristisches Syndrom ist das vegeto-viszerale. Seine Zeichen sind:

  • Verletzung der Wärmeregulierung,
  • das Auftreten von Gefäßflecken
  • Verdauungsstörungen - Erbrechen, Aufstoßen, Stuhlbruch, Blähungen,
  • geringe Gewichtszunahme
  • Herzrhythmusstörungen
  • schnelle flache Atmung.

Wenn das Kind später anfängt, den Kopf zu halten, zu lächeln, sich zu setzen, zu krabbeln und zu gehen, bedeutet dies, dass es an einem Syndrom der späten psychomotorischen Entwicklung leidet.

Die Behandlung zielt auf die Wiederherstellung der Körperfunktionen ab, da es unmöglich ist, das Gehirn isoliert zu behandeln. Die Therapie beinhaltet die Verwendung von Medikamenten in Abhängigkeit vom ausgeprägtesten Syndrom.

Die Behandlung in der akuten Phase besteht in der Verwendung von Medikamenten, die Krämpfe lindern, die Atmung wiederherstellen und bei Hydrozephalus harntreibend wirken. Um die Hyperaktivität zu reduzieren, wenden Sie Beruhigungsmittel an, einschließlich pflanzlicher Heilmittel (Baldrian, Minze, Zitronenmelisse). Zur Erhöhung des Blutvolumens - Plasma und Albumin. Zur Verbesserung der Stoffwechselvorgänge im Nervengewebe mit Piracetam und Glukoselösung.

Während der Erholungsphase wird die medizinische Behandlung mit einer Hydrotherapie und einer Massage kombiniert, was zu guten Ergebnissen führt. Cerebrastenic Syndrom wird mit Hilfe von Beruhigungsmitteln, beruhigenden Kräutern und Medikamenten, die die Hirndurchblutung verbessern, korrigiert (Tsinarizin, Cavinton).

Persistierender Hydrozephalus wird weiterhin mit Diuretika und resorbierbaren Medikamenten (Cerebrolysin, Lidaza, Aloe) behandelt. Gestörte motorische Aktivität wird mit Vitaminen der Gruppe B, ATP, Prozerin wiederhergestellt. Wenn sich die psychomotorische Entwicklung verzögert, werden auch B-Vitamine und Nootropika eingesetzt.

Ein Kind, bei dem eine hypoxisch-ischämische Schädigung des Zentralnervensystems diagnostiziert wurde, muss bestenfalls ständig überwacht werden. Wenn Sie sich strikt an die ärztliche Verschreibung halten, verschwinden mit der Zeit viele Syndrome und das Baby unterscheidet sich nicht von seinen Altersgenossen. Die Hauptsache - verpassen Sie nicht die Zeit.

Symptome einer hypoxisch-ischämischen Schädigung des Zentralnervensystems

Eine ZNS-Läsion bei Neugeborenen wird in den ersten Minuten des Säuglingslebens diagnostiziert. Die Symptome hängen von der Schwere und Tiefe der Erkrankung ab.

Bei leichtem HIE bleibt der Zustand stabil, auf der Apgar-Skala wird das Kind mit mindestens 6-7 Punkten bewertet. merkliche Zyanose, reduzierter Muskeltonus. Neurologische Manifestationen des ersten Grades des hypoxischen Schadens des Zentralnervensystems:

  1. Hohe Neuroreflexerregbarkeit
  2. Schlafstörungen, Angstzustände,
  3. Zitternde Glieder, Kinn,
  4. Aufstoßen möglich
  5. Reflexe können sowohl verstärkt als auch reduziert werden.

Die beschriebenen Symptome verschwinden in der Regel in der ersten Lebenswoche, das Kind wird ruhiger, nimmt zu und grobe neurologische Störungen entwickeln sich nicht.

II Grad

Bei moderater Gehirnhypoxie sind Anzeichen einer Gehirndepression offensichtlicher. was sich in tieferen Störungen des Gehirns äußert. Normalerweise begleitet der zweite Grad der HIE die kombinierten Formen der Hypoxie, die sowohl während des intrauterinen Wachstumsstadiums als auch zum Zeitpunkt der Geburt diagnostiziert werden. Gleichzeitig werden gehörlose Herztöne des Fötus, eine Zunahme des Rhythmus oder eine Arrhythmie aufgezeichnet, auf der Apgar-Skala nimmt das Neugeborene nicht mehr als 5 Punkte zu. Neurologische Symptome sind:

  • Hemmung der Reflexaktivität, einschließlich Saugen,
  • Eine Abnahme oder Zunahme des Muskeltonus, spontane körperliche Aktivität kann sich in den ersten Lebenstagen nicht manifestieren.
  • Ausgeprägte Zyanose der Haut,
  • Erhöhen Sie den Hirndruck
  • Vegetative Dysfunktion - Atemstillstand, Beschleunigung des Pulses oder der Bradykardie, Störungen der Darmperistaltik und der Thermoregulation, Neigung zu Verstopfung oder Durchfall, Aufstoßen, langsame Gewichtszunahme.

intrakranielle Hypertonie, die die exprimierten Formen von HIE begleitet

Wenn der Hirndruck steigt, die Angst des Babys steigt, eine übermäßige Hautempfindlichkeit auftritt, der Schlaf gestört wird, das Kinn, die Griffe und Beine zittern, das Ausbeulen der Fontanellen spürbar wird, sind horizontale Nystagmus- und Augenbewegungsstörungen charakteristisch. Symptome einer intrakraniellen Hypertonie können Anfälle sein.

Am Ende der ersten Lebenswoche stabilisiert sich der Zustand eines Neugeborenen mit einem zweiten Grad an HIE vor dem Hintergrund einer intensiven Behandlung allmählich. neurologische Veränderungen verschwinden jedoch nicht vollständig. Unter ungünstigen Umständen ist eine Verschlechterung des Zustands mit Depression des Gehirns, vermindertem Muskeltonus und motorischer Aktivität, Erschöpfung der Reflexe und Koma möglich.

Behandlung und Prognose für HIE

Diagnose von HIE wird anhand von Symptomen, Daten zum Schwangerschafts- und Geburtsverlauf sowie speziellen Forschungsmethoden ermittelt, unter denen Neurosonographie, Echokardiographie, CT, Hirn-MRT, Koagulogramm, Ultraschall mit Doppler-Hirn-Blutfluss am häufigsten eingesetzt werden.

Die Behandlung von ischämischen ZNS-Läsionen bei Neugeborenen ist für Neonatologen ein großes Problem, da kein einzelnes Medikament die Regression irreversibler Veränderungen im Nervengewebe zulässt. Dennoch ist es zumindest teilweise möglich, die Gehirnaktivität bei ausgeprägten Formen der Pathologie wiederherzustellen.

Die medikamentöse Behandlung von HIE wird in Abhängigkeit von der Schwere eines bestimmten Syndroms oder Symptoms durchgeführt.

Wenn eine milde oder mittelschwere Erkrankung mit Antikonvulsiva, Diuretika oder Nootropika behandelt wird, erfordert eine schwere Form der perinatalen Enzephalopathie eine sofortige Wiederbelebung und eine intensive Therapie.

Bei erhöhter Erregbarkeit des Nervensystems ohne konvulsives Syndrom beschränken sich Neonatologen und Kinderärzte in der Regel auf die Überwachung des Kindes. ohne auf eine spezifische Therapie zurückzugreifen. In seltenen Fällen kann Diazepam verwendet werden, jedoch nicht für lange Zeit, da der Einsatz solcher Medikamente in der Pädiatrie mit einer Verzögerung in der weiteren Entwicklung verbunden ist.

Vielleicht die Ernennung von pharmakologischen Wirkstoffen, die eine kombinierte nootrope und hemmende Wirkung auf das Zentralnervensystem haben (Pantogam, Phenibut). Bei Schlafstörungen ist die Verwendung von Nitrazepam und pflanzlichen Beruhigungsmitteln zulässig - Baldrianextrakt, Minze, Zitronenmelisse, Mutterkraut. Eine wohltuende Wirkung haben Massage, Hydrotherapie.

Bei schweren hypoxischen Läsionen sind zusätzlich zu Antikonvulsiva Maßnahmen erforderlich, um eine Schwellung des Gehirns zu beseitigen:

Atemwege und Herzklopfen erfordern eine sofortige Wiederbelebung, die Einrichtung einer künstlichen Beatmung der Lunge, die Einführung von Kardiotonika und eine Infusionstherapie.

Beim hypertensiven-hydrozephalen Syndrom stehen Diuretika im Vordergrund der Behandlung, und Diakarb wird als Mittel der Wahl für Kinder jeden Alters angesehen. Wenn die medikamentöse Therapie nicht zum gewünschten Ergebnis führt, ist eine chirurgische Behandlung des Hydrozephalus angezeigt - Shunt-Operationen, die darauf abzielen, Flüssigkeit in die Bauch- oder Perikardhöhle abzulassen.

Bei einem konvulsiven Syndrom und einer erhöhten Erregbarkeit des Zentralnervensystems können Antikonvulsiva verschrieben werden - Phenobarbital, Diazepam, Clonazepam, Phenytoin. Neugeborene erhalten in der Regel Barbiturate (Phenobarbital), Neugeborene erhalten Carbamazepin.

Das Syndrom der motorischen Störungen wird mit Medikamenten behandelt, die die Hypertonie reduzieren (Mydocalm, Baclofen). Hypotoneus zeigt Dibazol, Galantamin in niedrigen Dosen. Zur Verbesserung der motorischen Aktivität des Patienten werden Massagen, therapeutische Übungen, physiotherapeutische Verfahren, Wassertherapie und Reflextherapie eingesetzt.

Die Verzögerung der geistigen Entwicklung und der Sprachbildung, je nach Alter des Kindes, macht sich am Ende des ersten Lebensjahres bemerkbar. In solchen Fällen spielt der Gebrauch von Nootropika (Nootropil, Encephabol), Vitaminen der Gruppe B eine sehr wichtige Rolle. Eine besondere Rolle spielen Klassen mit Lehrern und Defektologen, die sich auf die Arbeit mit Kindern mit Entwicklungsrückstand spezialisiert haben.

Sehr oft werden Eltern von Kindern, die sich einer perinatalen Enzephalopathie unterzogen haben, mit einer großen Anzahl verschiedener Medikamente konfrontiert, was nicht immer gerechtfertigt ist. Die Hyperdiagnose, die „Rückversicherung“ von Kinderärzten und Neurologen, führt zu einem breiten Einsatz von Diacarb, Nootropika, Vitaminen, Actovegin und anderen Mitteln, die nicht nur bei leichtem HIE wirksam sind, sondern häufig im Alter kontraindiziert sind.

Die Prognose für hypoxisch-ischämische Läsionen des ZNS ist variabel: Es kann eine Regression von Hirnstörungen mit Genesung und eine Progression mit Behinderung sowie eine oligosymptomatische Form von neurologischen Störungen geben - minimale Hirnfunktionsstörung.

Die langfristigen Auswirkungen von HIE sind Epilepsie, Zerebralparese, Hydrozephalus, geistige Behinderung (Oligophrenie). Oligophrenie hat immer einen anhaltenden Charakter, bildet sich nicht zurück, und die etwas späte Entwicklung der psychomotorischen Sphäre im ersten Lebensjahr kann mit der Zeit vergehen, und das Kind wird sich von den meisten seiner Altersgenossen nicht unterscheiden.

Pb # 8: Was ist und wie wir Angst vor hypoxischen ischämischen Läsionen des Zentralnervensystems hatten

Achte Lebenswoche. Neue Errungenschaften meiner Kleinen in körperlicher Entwicklung und Spielen, sehr erfreut, Vater und Mutter. Es war zwar auch notwendig, es zu genießen ... Bei der Untersuchung durch einen Neuropathologen Bei uns wurde eine hypoxisch-ischämische Schädigung des Zentralnervensystems (ZNS) diagnostiziert.

Hypoxische und ischämische Läsionen des Zentralnervensystems von Neugeborenen - Ursachen, Symptome, Diagnose, Behandlung, Folgen

Hypoxische und ischämische Läsionen des Zentralnervensystems nehmen unter den neurologischen Erkrankungen des Neugeborenen einen Spitzenplatz ein.

Dies wird durch intrauterine Pathologien verursacht, die von akuter Hypoxie des Fötus, schwerer oder vorzeitiger Geburt begleitet werden.

Die Folgen von ZNS-Läsionen können sehr unterschiedlich sein - von geringer Muskelhypotonie bis hin zu schwerwiegenden strukturellen Veränderungen im Gehirn.

Unterdessen können hypoxische und ischämische Läsionen des Zentralnervensystems bereitgestellt werden. Während der Schwangerschaft sollte die Prävention von chronischer Hypoxie sein. Außerdem stellen die Ärzte fest, dass bei Frühgeborenen 2/3 der Ursachen für Hirndurchblutungsstörungen nach der Geburt auftreten. Sie können vorhergesagt werden, wodurch Sie schwerwiegende Schädigungen des Gehirns verhindern können.

Ursachen für hypoxische und ischämische Läsionen des ZNS

Hypoxische und ischämische Läsionen des ZNS sind Hirnläsionen, die aus einer chronischen oder akuten Hypoxie des Fötus resultieren und mit einer sekundären Ischämie kombiniert sind. Sie können sowohl während der Schwangerschaft als auch während der Geburt in der postperinatalen Periode auftreten.

Zu den Hauptursachen für hypoxische und ischämische Läsionen des Zentralnervensystems bei Neugeborenen zählen:

  • Verzögerung der fetalen Entwicklung
  • Thromboembolie, gestörter Uterus- und Plazenta-Blutfluss,
  • Die Gefahr von Unterbrechungen, Uterusblutungen,
  • Bradykardie beim Fötus,
  • Asphyxie und akute Hypoxie,
  • Starke Blutungen während der Geburt, Plazentaabbruch,
  • Nabelschnur Pathologien,
  • Senkung des Blutdrucks beim Neugeborenen - unter 30 mm Hg. st,
  • Thromboembolische Komplikationen nach der Geburt - Sepsis, DIC, Polyzythämie,
  • Angeborene Herzkrankheit bei einem Baby mit anhaltender Hypoxämie,
  • Embolie
  • Erhöhter Hirndruck.

Die Symptomatik von Läsionen im Zentralnervensystem eines Neugeborenen hängt vom Schweregrad der zerebralen Ischämie ab.

1 Grad

Eine milde Form von hypoxischen und ischämischen ZNS-Läsionen bei Vollzeitbabys. Bei der Geburt wird das Kind mit 4 bis 7 Punkten auf der Apgar-Skala bewertet.

Morphologische Veränderungen im Gehirn führen in der Regel nicht zu offensichtlichen neurologischen Störungen.

Bei Säuglingen kommt es zu einer Abnahme des Muskeltonus der Beine zusammen mit allgemeiner Erregbarkeit, Lippenzittern, leichtem Herabfallen des Kopfes, schwacher Saugaktivität und unruhigem Schlaf.

2 Grad

Eines der Syndrome ist eindeutig manifestiert: Erregung oder im Gegenteil Depression, hypertensives Syndrom. 24 Stunden nach der Geburt verschlechtert sich der Zustand des Kindes. Hypotonie der Beine, erhöhte Reflexion, Erregbarkeit, Angstzustände, Bradykardie, Augenrollen, Krampfanfälle sind möglich.

3 grad

Der schwierige Zustand des Kindes, der durch vorzeitige oder schwierige Geburt verursacht wird. Beurteilung des Zustands des Neugeborenen - 0-3 Punkte auf der Apgar-Skala bei 10 Minuten Lebensdauer. Der Zustand des Babys verschlechtert sich. Hirnaktivität nimmt ab, Hirnödeme, Krämpfe werden festgestellt. Mögliche Verletzung der Funktion des Hirnstamms, entwickelt Stupor oder Koma.

Perinatale ZNS-Pathologie bei Neugeborenen

Folgende Varianten des ICH werden unterschieden: epidural, subdural, subarachnoidal, intraventrikulär, parenchymal und zerebellär, hämorrhagischer Hirninfarkt (Hämorrhagie an der Stelle der Erweichung des Gehirns nach Ischämie durch Thrombose oder Embolie). Es werden auch supratentorielle und subtentorielle Blutungen unterschieden.

Indirekte Zeichen eines Traumas des Gehirns eines Neugeborenen sind ein großer generischer Tumor, ein Cephalhematom und eine Schädeldeformität.

Bei supratentoriellen Blutungen kann es zu einer Lichtperiode von mehreren Stunden bis zu mehreren Tagen kommen, da die Blutungen relativ weit von der Medulla oblongata entfernt sind, wo sich lebenserhaltende Zentren befinden - Atmung und Vasomotorik.

Sehr oft, mit dem ersten Anhaften an der Brust, verschlechtert sich der Zustand dramatisch, es gibt ein ausgeprägtes Syndrom der ZNS-Erregung: durchdringender Schrei, Stöhnen, Symptome des hypertensiven Syndroms - Anspannung einer großen Feder, steifer Nacken, Augensymptome erscheinen: "schwebende Bewegungen der Augäpfel", starrender Blick, sich drehende Augen Äpfel in einer Richtung (Hämatome), Nystagmus, Schielen, Pupillenerweiterung auf der betroffenen Seite. Konvulsives Syndrom, Krampfanfälle oder tonisch-klonische Krampfanfälle (monotone Kontraktionen einer bestimmten Muskelgruppe oder Gliedmaßen) können auftreten, es kann zu gleichwertigen Krampfanfällen kommen: starkes Zittern, Symptome eines oralen Automatismus (ständige Saugbewegungen oder anhaltende Zungenprotrusionen) und wird durch eine Periode der ZNS-Depression ersetzt: Es gibt keine Reaktion auf die Inspektion oder eine sehr schwache Reaktion, stilles oder stilles Weinen, Augen weit offen, Blick ohne ACTH, Muskelhypotonie, physiologische Reflexe oder sehr reduziert oder nicht vorhanden (einschließlich Saugen, Schlucken). Anfälle von Apnoe, SDR, Tachykardie oder Bradykardie sind möglich.

Abhängig von der Lokalisation der Tscheka und der Periode der Krankheit gibt es eine signifikante Schwankung des allgemeinen Zustands des Erregungssyndroms, das sich in ein Depressionssyndrom verwandelt, bis hin zu einem Koma mit einer periodischen Änderung dieser Zustände.

Zusätzliche Untersuchungsmethoden zur Diagnose der Tscheka:

  1. Punktion der Wirbelsäule. Bei subarachnoidalen und intraventrikulären Blutungen befindet sich eine große Anzahl roter Blutkörperchen in der Liquor cerebrospinalis.
  2. Echoenzephaloskopie - Ultraschalluntersuchung des Gehirns.
  3. Die Neurosonographie ist eine zweidimensionale Ultraschalluntersuchung des Gehirns über eine große Quelle.
  4. Die Computertomographie liefert die meisten Informationen über die Art und den Ort der pathologischen Veränderungen im Gehirn.

Behandlung. Bei epiduralen und subduralen Blutungen ist eine chirurgische Behandlung am effektivsten - die Entfernung von Hämatomen.

Schutzmodus: Reduzieren Sie die Intensität von Geräuschen und visuellen Irritationen, sanfte Untersuchungen, alle Manipulationen werden vor Ort durchgeführt (Waschen, Verarbeiten, Spritzen), verschreiben minimal traumatische Prozeduren, verhindern Abkühlen und Überhitzen, Beteiligung der Mutter an der Betreuung des Kindes.

Gefüttert je nach Bundesland: parenteral, über eine Sonde oder aus einer Flasche. Die grundlegenden Parameter der Vitalaktivität müssen überwacht werden: Blutdruck, Ps, BH, Temperatur, Diurese, Körpergewicht, Menge der injizierten Flüssigkeit, Bewertung von 02 und C02 im Blut. Craniocerebrale Hypothermie wird durchgeführt - kalt am Kopf.

Eingeführt werden hämostatische Präparate: Vikasol, Präparate zur Stärkung der Gefäßwand - Ascorbinsäure, Rutin, Calciumchlorid. Dehydrationstherapie - Magnesiasulfat, Lasix, Plasma. Antikonvulsiva - Phenobarbital, GHB, Seduxen, Arzneimittel zur Verbesserung der Hirndurchblutung - Cavinton und Trophismus des Gehirngewebes - Piracetam.

Hypoxisch-ischämische Enzephalopathie (HIE) - Hirnschäden durch perinatale Hypoxie, die zu motorischen Störungen, Krämpfen, geistigen Entwicklungsstörungen und anderen Anzeichen einer zerebralen Insuffizienz führen.

Jede Störung während der Schwangerschaft führt zu einer Hypoxie des Fötus, eine Erstickung während der Geburt führt zu einer Abnahme des zerebralen Blutflusses in bestimmten Bereichen des Gehirns, was zu einer Ischämie in diesem Bereich führt, die zu Veränderungen des Zellstoffwechsels und deren Tod führt. Die Läsion kann sich über die Ischämie hinaus ausbreiten und der Zustand verschlechtert sich.

Die akute Periode beträgt 1 Monat, die Erholungsperiode beträgt bis zu 1 Jahr und das Ergebnis. In der akuten Periode werden leichte, mittelschwere und schwere Formen des HIE und 5 klinische Syndrome unterschieden: erhöhte Erregbarkeit durch Neuroreflexe, konvulsives, hypertensives-hydrocelerales, depressives Syndrom, Komatose .

Eine leichte Hirnschädigung (OSHA 6-7 b) ist durch eine erhöhte Erregbarkeit der Neuroreflexe gekennzeichnet: erhöhte spontane motorische Aktivität, unruhiger Schlaf, schwieriges Einschlafen, nicht motiviertes Weinen, Zittern der Gliedmaßen und des Kinns. Mittelschwere Form (OSH 4-6 b) Manifestiertes hypertensives-hydrozephales Syndrom und Depressionssyndrom.

Charakteristisch sind eine Vergrößerung des Kopfes um 1-2 cm, ein Öffnen der Sagittalnaht, eine Vergrößerung und Ausbeulung einer großen Fontanelle, ein Grefe-Symptom, „die untergehende Sonne“, ein intermittierender Nystagmus, ein konvergierender Schielen. Depressionssyndrom: Lethargie, verminderte motorische Aktivität, Muskelhypotonie, Hyporeflexie Bei schwerer Form des HIE ist das Komatosesyndrom typisch (OSA 1-4 b).

Es gibt keine Reaktion auf die Inspektion, es gibt keine Reaktion auf schmerzhafte Reizungen, "schwebende Augäpfel", Reflexe sind depressiv, Atemstörungen, Anfälle, Krämpfe, kein Saugen und Schlucken. Es kann mit einem konvulsiven Syndrom kombiniert werden.Die Erholungsphase beginnt nach dem Ende des akuten Prozesses unterschiedlichster Ätiologie, der Beginn wird bedingt auf die Mitte der 2. Lebenswoche zurückgeführt.

Syndrome der frühen Erholungsphase werden mit dem Begriff "Enzephalopathie" bezeichnet, bei der durch dystrophische Veränderungen gekennzeichnete Gehirnerkrankungen kombiniert werden.

Die Erholungsphase von HIE umfasst die folgenden Syndrome: Erhöhte Erregbarkeit durch Neuroreflexe oder cerebrastenische, hypertonisch-hydrozephale, vegeto-viszerale Störungen, motorische Störungen, psychomotorische Retardierung, epileptisches Syndrom. Das cerebrosthenische Syndrom manifestiert sich vor dem Hintergrund einer normalen psychomotorischen Entwicklung von Kindern.

Es werden emotionale Labilität, Erregbarkeit, motorische Unruhe, angeborene Reflexe, spontane Moro-Reflexe, Zittern, Zittern des Kinns und der Extremitäten, oberflächlicher Schlaf, Einschlafstörungen, Appetitlosigkeit und schlechte Gewichtszunahme festgestellt.

Es gibt Gefäßflecken, gestörte Thermoregulation (Hypo- und Hyperthermie), gastrointestinale Dyskinesien (Aufstoßen, Erbrechen, instabiler Stuhl oder Verstopfung, Flatulenz) mit Symptomen von Pylorospasmus, unzureichender Körpermasse, Tachykardie oder Bradykardie, Neigung zur Blutdrucksenkung, Tachypnoe Atmung bei der geringsten Erregung.

Das Syndrom der vegeto-viszeralen Störungen wird fast immer mit anderen Syndromen der Erholungsphase kombiniert, häufiger mit hypertensiven und hydrozephalen. Das Syndrom der motorischen Störungen tritt bei 2/3 der Kinder mit Enzephalopathie auf, was sich in einer Abnahme oder Zunahme des Muskeltonus, einer Parese oder einer Paralyse der Gliedmaßen äußert.

Gleichzeitig sind die Gliedmaßen in einem ungebeugten oder übermäßig gebeugten Zustand, hängen herunter, es gibt keinen physiologischen Reflex der Unterstützung oder das Kind steht auf Zehenspitzen. Muskelhypotonie-Syndrom: Die Gliedmaßen sind ungebeugt, die „Froschhaltung“ mit den unteren Gliedmaßen ist gestreckt und die motorische Aktivität des Kindes ist verringert.

Wenn das Kind mit dem Gesicht nach unten auf die Handfläche gelegt wird, hängen die Gliedmaßen und häufig der Kopf nach unten, und die Beine sind nicht abgestützt. Muskelhypertonie-Syndrom: Die körperliche Aktivität des Kindes wird durch die Hypertonizität der Extremitäten gemindert.

Mögliches Auftreten pathologischer Haltungen - "Boxerhaltung": Wenn sich der Tonus der Beugearme erhöht, während die Arme gebeugt sind, werden die Nocken fest zusammengedrückt, und in den unteren Extremitäten wird der Extensortonus verstärkt, wodurch die Beine gebogen und schwer oder überhaupt nicht gebogen werden ist unmöglich.

In schweren Fällen ist der Tonus aller Streckergruppen - des Halses, des Rückens und der Extremitäten - erhöht, was zu Opisthotonus führt. In diesem Fall ist das Kind in Form einer "Brücke" gebogen, auf der der Hinterkopf und die Fersen aufliegen können.

Bei einem hohen Tonus der Adduktoren von Oberschenkeln und Beugern entsteht eine „Embryo" -Haltung - der Kopf wird nach hinten geworfen, die oberen Gliedmaßen werden gebeugt und an den Körper gedrückt, die Beine werden gekreuzt. Kinder mit erhöhtem Muskeltonus stehen bei der Untersuchung der physiologischen Reflexe der Unterstützung und des automatischen Gehens auf „Küken" und Automatisches Gehen tritt nicht auf. Hydrozephales Syndrom.

Bei Neugeborenen kommt es zu einer überproportionalen Vergrößerung des Kopfumfangs (der Kopfumfang übersteigt den Brustumfang um mehr als 3 cm).

In den ersten 3 Lebensmonaten vergrößert sich der Kopfumfang monatlich um mehr als 2 cm, es kommt zu einer Abweichung der Schädelnähte von mehr als 5 mm, eine große Feder wächst und bricht aus, kleine und seitliche Fontanellen öffnen sich, der Schädel des Gehirns dominiert den vorderen Teil, die überhängende Stirn, das subkutane Venennetz am haarigen Teil ist erweitert Köpfe, Stirn, Schläfen, die Knochen des Schädelgewölbes werden dünner und weicher.Klinische Manifestationen hängen von der Schwere des hypertensiven Syndroms ab: Kinder sind leicht erregbar, reizbar, schreien laut, schrill, schlafen durch erhnostny, Kinder gehen nicht zu schlafen. Mit der Prävalenz des hydrozephalen Syndroms werden Lethargie, Schläfrigkeit und Syndrom von vegeto-viszeralen Störungen festgestellt. Es gibt ein Symptom von "untergehender Sonne", konvergierendem Schielen und horizontalem Nystagmus. Der Muskeltonus ist reduziert, der Saugreflex ist ausgeprägt, Symptome eines oralen Automatismus können auftreten - hervorstehend und die Zunge kauend. Reflexunterstützung fehlt. Mit zunehmender Progression des Hydrocephalus-Muskeltonus kommt es zu einer Erschlaffung des Kopfes, großflächigem Zittern der Gliedmaßen und des Kinns, das Auftreten von Krämpfen ist möglich.Das Kind fängt später an, den Kopf zu halten, zu sitzen, zu krabbeln, zu gehen, ein Lächeln erscheint später, es gibt eine Verzögerung bei visuellen und auditiven Reaktionen, später beginnt es, die Mutter zu erkennen, zu sprechen, es ist weniger an der Umgebung orientiert.

Behandlung von HIE in der akuten Phase. Es ist unmöglich, das Gehirn isoliert zu behandeln.

  1. Wiederherstellung der normalen Atemwege und ausreichende Belüftung der Lunge.
  2. Korrektur der Hypovolämie: Plasma, Albumin 5-10 ml / kg, Reopolyglucin 10 ml / kg.
  3. Dehydratisierung: Magnesiumsulfat 0,2 ml / kg, Lasix, Plasma.
  4. Verbesserung des Stoffwechsels von Nervengewebe: Piracetam 50 mg / kg, 10% ige Glucoselösung.
  5. Antikonvulsiva: Phenobarbital 5 mg / kg, GHB 50 mg / kg, Diazepam 1 mg / kg.

Behandlung von HIE in der subakuten Periode.

  1. Cerebrastenic Syndrom: Eine Mischung aus Citral, Diazepam, Tazepam, Baldrianwurzel, Spitzwegerich, Nootropil und Arzneimitteln zur Verbesserung der Hirndurchblutung (Cynarisin, Cavinton).
  2. Hypertonie-Hydrozephales-Syndrom: Dehydrationstherapie (Furosemid, Glycerin, Diacarb), Therapie zur Besserung (Lidaza, Aloe, Cerebrolysin).
  3. Bewegungsstörungen: Vitamine Wb, B1, ATP, Prozerin, Galantamin.
  4. Krampfsyndrom: Phenobarbital, Ben-Zone. Obligatorische nootrope und resorbierbare Medikamente.

Krampfsyndrom bei Neugeborenen

Anfälle - plötzliche unfreiwillige gewaltsame Bewegungen.

Ursachen von Krämpfen bei Neugeborenen:

  1. Die häufigste Ursache (65-70%) ist die perinatale Hypoxie und die Entwicklung einer hypoxisch-ischämischen Enzephalopathie.
  2. Der zweite ursächliche Faktor für die Häufigkeit ist die intrakranielle Blutung.
  3. Stoffwechselstörungen: Hypoglykämie, Hypokalzämie, Hypomagnesämie, Hypo- und Hypernatriämie, Hyperbilirubinämie.
  4. Infektionen: Meningitis, Enzephalitis, Sepsis.
  5. Genetische und angeborene Defekte der Gehirnentwicklung: familiäre Epilepsie, Fehlbildungen des Gehirns, Chromosomenerkrankungen.
  6. Entzugssyndrom (Entzug) bei Kindern, deren Mutter während der Schwangerschaft drogen- oder drogenabhängig war (opiumhaltige Substanzen, Barbiturate usw.).
  7. Angeborene Stoffwechselstörungen: Phenylketonurie, Ahornsirupkrankheit usw.

Das konvulsive Syndrom äußert sich in verschiedenen paroxysmalen Phänomenen: Klonische Konvulsionen sind sich wiederholende rhythmische Kontraktionen der Gesichts- und Extremitätenmuskulatur. Kann auf ein Gesicht, ein oder zwei Gliedmaßen beschränkt sein und sich auf alle Gliedmaßen, Muskeln des Gesichts und des Körpers erstrecken.Tonische Krämpfe sind eine relativ lange Kontraktion aller Muskeln der Gliedmaßen und des Körpers.

Gleichzeitig werden die Gliedmaßen gestreckt, die Nocken werden fest zusammengedrückt, der Kopf wird nach hinten geworfen, der Blick wird an einer Stelle fixiert, begleitet von Anfällen von Apnoe.

Minimale Krämpfe oder Äquivalente von Krämpfen - manifestieren sich als unerwartete Schreie, paroxysmale Augensymptome (Nystagmus, offene, nicht blinzelnde Augen mit festem Blick, Zucken der Augenlider), Symptome des oralen Automatismus - Saugen, Kauen, Vorstehen, Zittern der Zunge, allgemeines Einfrieren, paroxysmale Bewegungen im oberen Bereich Gliedmaßen ("Schwimmerbewegungen") oder in den unteren Extremitäten ("Radbewegungen"), Apnoe-Attacken (bei Abwesenheit von Bradykardie). Neugeborene entwickeln auch Symptome eines erhöhten Neuroreflexes oh Erregbarkeit: Zittern der Extremitäten, spontaner Moro-Reflex (überdeckende Handbewegungen), Klonus der Füße, Zucken bei scharfen Geräuschen. Im Gegensatz zu echten Anfällen sind externe Reize erforderlich, um Symptome einer erhöhten Erregbarkeit der Neuroreflexe (z. B. Untersuchung eines Kindes) auszulösen. - Gehalt an Glukose, Kalzium, Natrium, Magnesium, Bilirubin, Harnstoff usw. Es ist erforderlich, eine Echoenzephaloskopie, eine Echoenzephalographie, eine Lumbalpunktion, eine Röntgenaufnahme des Schädels, eine Computertomographie und einen Bildschirm durchzuführen Urin und Serum auf Stoffwechselstörungen von Aminosäuren untersuchen, auf intrauterine Infektionen untersuchen. Die Hauptaufgabe besteht darin, Anfälle zu stoppen, da während eines Krampfanfalls der Sauerstoffverbrauch des Gehirns zunimmt und die Neuronen unweigerlich sterben.Um einen Krampfanfall zu beseitigen, wenden Sie an: sibazon (seduxen, relanium) 0,5% ige Lösung von 0,04 ml / kg, die Dosis kann um das 2-fache erhöht werden. Re-enter dieses Medikament kann 30 Minuten in Abwesenheit von Effekt sein. Nebenwirkungen - Atemdepression, Schläfrigkeit, Unterdrückung des Saugreflexes, Hypotonie, Blutdruckabfall Phenobarbital - Bei intravenös verabreichten Krämpfen in einer Dosis von 20 mg / kg (sehr langsam innerhalb von 15 Minuten verabreicht) kann Phenobarbital ohne Wirkung zweimal mit Phenobarbital wiederholt werden Intervall von 30-60 Minuten. Da es in Zukunft keine Anfälle mehr gibt, wird Phenobarbital im Inneren verabreicht.

Natriumhydroxybutyrat (GHB) wird aufgrund eines möglichen Atemversagens sehr langsam intravenös in einer 20% igen Lösung verabreicht. Die krampflösende Wirkung entwickelt sich in 10-15 Minuten und dauert 2-3 Stunden und länger.

Bei anhaltenden Krämpfen wird Vitamin B6 injiziert. Magnesiumsulfat wird unter Hypomagnesiämie und Schwellung des Gehirns verabreicht. Intramuskulär injizierte 25% ige Lösung in einer Dosis von 0,4 ml / kg Körpergewicht.
Bei schlecht gelösten Krämpfen werden Finlepsin, Radeorm, Benzonal und Diacarb zusammen mit Phenobarbital verschrieben.

ZNS-Läsion bei Neugeborenen - Ursachen, Symptome, Behandlung

Bewertung: Nicht bewertet

Leider ist eine Störung des Zentralnervensystems bei Neugeborenen keine Seltenheit. Bis zu 50% aller Babys sind bis zu dem einen oder anderen Grad dieser Störung ausgesetzt.

Heute werden wir über perinatale Läsionen des Zentralnervensystems (ZNS) bei Neugeborenen sprechen, Ihnen sagen, welche Symptome die Krankheit kennzeichnet, welche Methoden zur Diagnose und Behandlung von ZNS-Schäden existieren und welche Folgen diese Krankheit haben kann.

Das Wesen der Krankheit

ZNS wird häufig diagnostiziert und Bei Frühgeborenen tritt diese Diagnose um ein Vielfaches häufiger auf.. Diese Krankheit umfasst eine Reihe verschiedener Diagnosen, die durch Läsionen des Gehirns und / oder des Rückenmarks gekennzeichnet sind.

Die Niederlage des Zentralnervensystems verläuft in den meisten Fällen günstig. Schauen wir uns nun die Ursachen dieser Krankheit genauer an.

Ursachen für ZNS-Schäden bei Kindern

Die Ursachen dieser Krankheit während der Schwangerschaft können sein:

  • Hypoxie beim Fötus,
  • somatische Erkrankungen der Mutter
  • Stoffwechselstörung,
  • schlechte ernährung,
  • ungünstige ökologische Situation
  • mütterliches Alter über 35 oder unter 18 Jahren
  • akute Infektionskrankheiten
  • pathologischer Verlauf der Schwangerschaft
  • die Wirkung von Toxinen auf den Körper der zukünftigen Mutter (Rauchen, Alkohol- und Drogenkonsum).

In einigen Fällen sind Verletzungen und Hypoxie des Fötus während des Arbeitsprozesses Ursachen für ZNS-Schäden.
Jegliche Schädigung des Zentralnervensystems kann in zwei Arten unterteilt werden.

Hypoxischer ZNS-Schaden

Hypoxische oder hypoxisch-ischämische ZNS-Schäden bei Neugeborenen sind aus dem einen oder anderen Grund durch Sauerstoffmangel gekennzeichnet. Es tritt sogar im Mutterleib oder aufgrund von Erstickungsgefahr bei der Entbindung auf.

Traumatische oder Restschäden des Zentralnervensystems bei Kindern sind Restschäden nach Verletzungen und strukturellen Veränderungen im Gehirn.

Es ist sehr wichtig, diese Pathologie so früh wie möglich zu diagnostizieren, da Gehirnzellen bei Säuglingen die Fähigkeit haben, sich zu erholen. Dementsprechend können schreckliche Konsequenzen vermieden werden.

Akute Periode

Dieser Zeitraum dauert bis zu einem Monat und ist durch folgende Symptome gekennzeichnet:

  • ZNS-Depressionssyndrom (Hypodynamie, Lethargie, verminderte Reflexe, Muskelhypotonie),
  • selteneres Syndrom der Übererregbarkeit des Zentralnervensystems (unruhiger und oft oberflächlicher Schlaf, Kinnzittern, Hypertonizität der Muskeln, Krämpfe).

Frühe Erholungsphase

Diese Periode dauert für das 2. und 3. Monat und ist durch eine Abnahme der Manifestation von Symptomen der akuten Periode gekennzeichnet. Gleichzeitig wird der Ort der Lokalisation der Läsion sichtbar.Dieses Phänomen ist durch folgende Symptome gekennzeichnet:

  • Diskrepanz der Schädelnähte, Vergrößerung des Kopfumfangs, Schwellung der Fontanelle,
  • Störung der motorischen Aktivität,
  • Thermoregulationsstörung, Marmorhautfarbe, gastrointestinale Dysfunktion.

Zeitraum der Resteffekte

In den meisten Fällen ist dieser Zeitraum voll Wiederherstellung aller neurologischen Funktionen. Gleichzeitig hat in diesem Zeitraum jedes fünfte Kind schwerwiegende Folgen von neurologischen Funktionsstörungen.

Es ist wichtig! Nur ein Arzt kann die notwendige Untersuchung durchführen und die richtige Behandlung verschreiben.

Die Behandlung mittelschwerer und schwerer Läsionen des Zentralnervensystems wird häufig auf der Intensivstation durchgeführt, häufig unter Verwendung spezieller Geräte zur Aufrechterhaltung der Funktion lebenswichtiger Organe.

In der akuten Zeit Krankheiten verwenden die folgenden Behandlungen:

  • Reduktion von Hirnödemen und Erhaltung der inneren Organe
  • Abnahme der Anfallshäufigkeit,
  • Wiederherstellung des Nervengewebestoffwechsels
  • Wiederherstellung des Sauerstoffstoffwechsels in Zellen.

In der Erholungsphase Verwenden Sie zusätzlich zu den oben genannten Methoden die folgende Therapie:

  • anregende Drogen
  • Sedierung mit erhöhter Erregbarkeit,
  • Medikamente zur Verbesserung der Hirndurchblutung,
  • Massage,
  • Physiotherapie
  • Bewegungstherapie.

Die weitere Behandlung wird bis zu dreimal im Jahr unter der Aufsicht eines Neurologen über mehrere Jahre durchgeführt.

ZNS-Läsion bei Neugeborenen - Video

In diesem Video lernen Sie die Nuancen von ZNS-Schäden und Methoden zur Behandlung dieser Krankheit kennen.

Zusammenfassend möchte ich feststellen, dass die Veränderungen aufgrund dieser Pathologie vollständig reversibel sind, wenn die Behandlung pünktlich begonnen wird, und zwar in den ersten Lebenswochen des Babys. Ignorieren Sie nicht die ersten Symptome.

Wenn irgendwelche verdächtigen Anzeichen dieser Krankheit auftreten, wenden Sie sich sofort an einen Neurologen.

Haben Sie bei Ihren Kindern ZNS-Schäden festgestellt? Welche Behandlungen wurden Ihnen verschrieben? Was war das ergebnis Teilen Sie uns Ihre Erfahrungen in den Kommentaren mit.

Inhaltsverzeichnis:

Der Begriff hypoxisch-ischämische Läsion des Zentralnervensystems ist für Eltern traumatischer und bei schweren Läsionen des Zentralnervensystems zweckmäßiger anzuwenden, während der Begriff Enzephalopathie eher für mildere Manifestationen der Krankheit geeignet ist. Für die Bezeichnung beider Begriffe wird die Abkürzung "GIE" verwendet. Die Diagnose des HIE wird durch entsprechende neurologische Syndrome bei Vorliegen eines charakteristischen Krankheitsbildes ergänzt.

In Bezug auf die Häufigkeit hypoxisch-ischämischer Schädigungen des Zentralnervensystems steht es nicht nur bei Hirnläsionen an erster Stelle, sondern auch bei allen pathologischen Zuständen von Neugeborenen, insbesondere Frühgeborenen.

Sie beruht in erster Linie auf einer vorgeburtlichen Schädigung des Fötus - einer chronischen Plazenta-Insuffizienz, dann einer mit der Art der Geburt verbundenen Hypoxie (Spätgeburt, Schwäche der Wehen) und einer akuten Entwicklung einer Hypoxie infolge einer Plazenta-Unterbrechung.

Darüber hinaus können in der postnatalen Phase hypoxische Hirnschäden auftreten, die auf eine unzureichende Atmung, einen Blutdruckabfall und andere Ursachen zurückzuführen sind.

Die Pathogenese einer hypoxisch-ischämischen Schädigung des Zentralnervensystems kann wie folgt zusammengefasst werden.

Perinatale Hypoxie (Asphyxie) des Feten (Kindes) führt zu Hypoxie und einem Anstieg des Kohlendioxidgehalts (Hyperkapnie) mit nachfolgender Entwicklung einer metabolischen Azidose aufgrund einer Laktatakkumulation, dann tritt ein intrazelluläres Ödem auf - Gewebeschwellung - Abnahme des zerebralen Blutflusses - generalisiertes Ödem - Anstieg des intrakraniellen Blutflusses Druck - eine häufige und signifikante Verringerung der Hirndurchblutung - und Nekrose der Gehirnsubstanz.

Dieses Schema spiegelt eine schwere Schädigung des Zentralnervensystems wider, die eine der Manifestationen der allgemeinen systemischen Reaktion des Körpers auf schwere Asphyxie sein kann und mit akuter tubulärer Nierennekrose, primärer pulmonaler Hypertonie und dem Ergebnis der Erhaltung des fetalen Kreislaufs, verminderter Sekretion von antidiuretischem Hormon, nekrotischem Darmschaden, Aspiration von Mekonium kombiniert werden kann. Nebenniereninsuffizienz und Kardiomyopathie.

Gleichzeitig kann der pathologische Prozess in jedem Stadium aufhören und sich bei einigen Kindern auf leichte zerebrale Durchblutungsstörungen mit lokalen Ischämieherden beschränken, die zu funktionellen Veränderungen im Gehirn führen. Einerseits äußert es sich in einem vielfältigen Krankheitsbild, andererseits beeinflusst es die Häufigkeit hypoxisch-ischämischer ZNS-Läsionen bei Neugeborenen, die von verschiedenen Autoren angegeben werden.

Die Lokalisation hypoxisch-ischämischer Läsionen des Zentralnervensystems weist eigene Merkmale auf.

Bei Frühgeborenen sind die periventrikulären Zonen im Bereich der embryonalen Matrix in erster Linie durch schwere Hypoxie und Ischämie gekennzeichnet, die zu einer Nekrose der weißen Substanz führen.

Bei Vollzeitkindern mit schwerer Hypoxie sind parasagittale Teile der Kortikalis betroffen, die an der Grenze der Becken der Hirnarterien liegen. Darüber hinaus können Bereiche der Basalganglien, des Thalamus und des Hirnstamms, einschließlich der retikulären Formation, betroffen sein.

Das klinische Bild einer hypoxisch-ischämischen Läsion des Zentralnervensystems ist durch eine Vielzahl von gelöschten, wenig symptomatischen Formen bis hin zu „saftigen“, sofort erkennbaren Manifestationen gekennzeichnet, die zu bestimmten Syndromen passen.

Es gibt 3 Grade der akuten Periode: mild, mittelschwer und schwer.

Ein milder Grad ist in der Regel durch Hyporeflexie, mäßige Hypotonie der oberen Gliedmaßen, Zittern, periodische Angstzustände oder mäßige Lethargie, leichtes Herabfallen des Kopfes, verminderte Saugaktivität bei erwachsenen Kindern und Anzeichen von Unreife, die über die Schwangerschaft hinausgehen, gekennzeichnet.

Symptome der gemäßigten Form passen normalerweise zu einem der Syndrome, die für diesen pathologischen Zustand charakteristisch sind:

  • hypertensives syndrom,
  • Aufregungssyndrom
  • Depressionssyndrom.

Neben Hyporeflexie kann eine Hypotonie der Muskeln der oberen Extremitäten von 2 Grad, isoliert oder in Kombination mit einer Hypotonie der Beine, mäßige körperliche Inaktivität, kurzfristige Anfälle von Apnoe, einzelne Krämpfe, schwere Augensymptome und Bradykardie beobachtet werden.

Schwere Formen sind gekennzeichnet durch ein ausgeprägtes Depressionssyndrom bis hin zur Entstehung von Koma, wiederholten Krämpfen, dem Vorliegen von Stammsymptomen in Form von Bulbar- und Pseudobulbarsymptomen, einer verlangsamten Bewegung der Augäpfel, der Notwendigkeit einer mechanischen Beatmung, einer frühen geistigen Behinderung und Manifestationen von Multiorganversagen.

Ein charakteristisches Merkmal der hypoxisch-ischämischen Läsion des Zentralnervensystems ist die nach kurzer oder längerer Zeit zunehmende Dynamik einzelner neurologischer Symptome, die die weitere Entwicklung des Kindes maßgeblich bestimmen.

Bei Patienten mit hypoxisch-ischämischer Läsion des Zentralnervensystems sollten Kinder mit schwerer Asphyxie unterschieden werden, die ab den ersten Lebensminuten eine langfristige mechanische Beatmung benötigen. Dieses Kontingent von Kindern steht für sich allein, da das Beatmungsgerät selbst und oft die begleitende Beruhigungstherapie eigene Anpassungen vornimmt und das Krankheitsbild verändert.

Darüber hinaus kann es in seltenen Fällen, vor allem in Vollzeit, ab den ersten Lebenstagen zu einer ausgeprägten Spastik der Extremitäten kommen, vor allem der unteren, die lange anhält.

Der Verlauf einer hypoxisch-ischämischen Schädigung des Zentralnervensystems hat mehrere Möglichkeiten:

  • günstiger Strom mit schneller positiver Dynamik
  • neurologische Symptome, die eine schwere Schädigung des Gehirns im akuten Krankheitsverlauf zum Zeitpunkt der Entlassung aus der Abteilung widerspiegeln, vollständig verschwinden oder in Form von mäßigen oder stärker ausgeprägten Nebenwirkungen verbleiben,
  • neurologische Symptome nach einer akuten Krankheitsphase neigen zum Fortschreiten,
  • im ersten Monat wird eine schwere Hirnschädigung mit Behinderung festgestellt,
  • latent, nach einer langen Periode des imaginären Wohlbefindens im Alter von 4 bis 6 Monaten, treten Anzeichen von Bewegungsstörungen auf.

Ischämischer ZNS-Schaden bei Neugeborenen - Behandlung von Bluthochdruck

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Der Institutsleiter: „Sie werden erstaunt sein, wie einfach es ist, jeden Tag Bluthochdruck zu heilen ...

Hypoxisch-ischämische Schädigungen des Zentralnervensystems bei Neugeborenen sind ein bedeutendes Problem der modernen Neonatologie, da laut Statistik fast jedes zehnte Neugeborene bestimmte Anzeichen einer durch Hypoxie bedingten Beeinträchtigung der Gehirnaktivität aufweist. Unter allen pathologischen Zuständen der Neugeborenenperiode steht der hypoxische Hirnschaden an erster Stelle. Besonders häufig wird die Krankheit bei Frühgeborenen diagnostiziert.

Trotz der relativ hohen Häufigkeit von Erkrankungen wurden noch keine wirksamen Maßnahmen zu ihrer Bekämpfung entwickelt, und die moderne Medizin ist gegen irreversible strukturelle Hirnschäden machtlos. Keines der bekannten Medikamente kann die toten Nervenzellen des Gehirns wiederherstellen, aber die Forschung auf diesem Gebiet geht weiter und die Präparate der neuesten Generationen befinden sich in klinischen Studien.

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Das Zentralnervensystem (Zentralnervensystem) reagiert sehr empfindlich auf Sauerstoffmangel im Blut.

Bei einem heranwachsenden Fötus und einem Neugeborenen sind die unreifen Hirnstrukturen ernährungsbedürftiger als bei einem Erwachsenen, daher können sich nachteilige Auswirkungen auf die zukünftige Mutter oder den Fötus während der Schwangerschaft und Geburt nachteilig auf das Nervengewebe auswirken, das später neurologische Störungen hervorruft.

Hypoxie kann schwerwiegend oder mild sein, dauert bei der Geburt lange oder einige Minuten, führt aber immer zu Störungen der Gehirnfunktion.

Im Falle eines Lungenschadens ist der Prozess vollständig reversibel, und einige Zeit nach der Geburt nimmt das Gehirn seine Arbeit wieder auf.

Bei tiefer Hypoxie und Asphyxie (völlige Unterbrechung der Sauerstoffversorgung des Gehirns) kommt es zu organischen Schäden, die häufig zur Behinderung junger Patienten führen.

Am häufigsten tritt eine Gehirnhypoxie in der vorgeburtlichen Phase oder während der Geburt in ihrem pathologischen Verlauf auf. Nach der Geburt können jedoch hypoxisch-ischämische Veränderungen auftreten, wenn die Atmungsfunktion des Babys verletzt wird, der Blutdruck sinkt, die Blutgerinnung gestört ist usw.

In der Literatur finden Sie zwei Namen der beschriebenen Pathologie - hypoxisch-ischämische Schädigung des Zentralnervensystems und hypoxisch-ischämische Enzephalopathie (HIE). Die erste Option wird häufiger bei der Diagnose schwerer Erkrankungen eingesetzt, die zweite bei leichteren Formen von Hirnschäden.

Diskussionen über Vorhersagen für hypoxische Hirnschäden klingen nicht ab, aber die gesammelten Erfahrungen von Neonatologen zeigen, dass das Nervensystem des Kindes über mehrere Selbstverteidigungsmechanismen verfügt und sogar zur Regeneration fähig ist. Dies wird durch die Tatsache belegt, dass nicht alle Kinder, die an schwerer Hypoxie gelitten haben, schwerwiegende neurologische Anomalien aufweisen.

Bei schwerer Hypoxie leiden vor allem die unreifen Strukturen des Stammes und der subkortikalen Knoten, und bei längerer, aber nicht intensiver Hypoxie entstehen diffuse Läsionen der Großhirnrinde.Einer der Faktoren für den Schutz des Gehirns bei einem Fötus oder Neugeborenen ist die Umverteilung des Blutflusses zugunsten von Stammstrukturen. Daher leidet bei anhaltender Hypoxie die graue Substanz des Gehirns in hohem Maße.

Die Aufgabe der Neurologen bei der Untersuchung von Neugeborenen, bei denen eine Hypoxie unterschiedlichen Schweregrades aufgetreten ist, besteht darin, den neurologischen Status objektiv zu bewerten, möglicherweise physiologische adaptive Manifestationen (z. B. Tremor) auszuschließen und tatsächlich pathologische Veränderungen der Gehirnaktivität zu identifizieren. Bei der Diagnose der hypoxischen Schädigung des Zentralnervensystems stützen sich ausländische Spezialisten auf die Inszenierung der Pathologie, russische Ärzte verwenden den syndromischen Ansatz und weisen auf spezifische Syndrome eines bestimmten Teils des Gehirns hin.

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