Herzinsuffizienz: Symptome, Behandlung, Ursachen

Herzinsuffizienz (lat. Vitium cordis) - ein Syndrom, das durch dekompensierte Myokardfunktionsstörung verursacht wird. Es manifestiert sich in einer Zunahme des Volumens der interzellulären Flüssigkeit und einer Abnahme der Perfusion von Organen und Geweben. Die pathophysiologische Grundlage dieses Syndroms ist, dass das Herz aufgrund einer gestörten Pumpfunktion oder durch eine Erhöhung des enddiastolischen Drucks in den Ventrikeln den Stoffwechselbedarf des Körpers nicht decken kann. Bei einigen Patienten mit Herzinsuffizienz ist die Pumpfunktion nicht beeinträchtigt, und es treten klinische Manifestationen auf, die auf eine beeinträchtigte Befüllung oder Entleerung der Herzkammern zurückzuführen sind. Myokardfunktionsstörungen (systolisch oder diastolisch) sind zunächst asymptomatisch und können erst dann eine Herzinsuffizienz hervorrufen.

Herzinsuffizienz
ICD-10Ich 50 50.
ICD-9428.0 428.0
DiseasesDB16209
MedlinePlus000158
eMedizinmed / 3552 emerg / 108 emerg / 108 radio / 189 radio / 189 n med / 1367150 med / 1367150 ped / 2636 ped / 2636
MeshD006333

Abhängig davon, wie schnell sich eine Herzinsuffizienz entwickelt, wird sie in akute und chronische unterteilt. Akute Herzinsuffizienz kann mit Verletzungen, Toxinen und Herzerkrankungen einhergehen und ohne Behandlung schnell zum Tod führen.

Chronische Herzinsuffizienz entwickelt sich über einen langen Zeitraum und äußert sich in einem Komplex charakteristischer Symptome (Atemnot, Müdigkeit und verminderte körperliche Aktivität, Ödeme usw.), die mit unzureichender Organ- und Gewebeperfusion in Ruhe oder unter Stress und häufig mit Flüssigkeitsretention im Körper verbunden sind.

Bewertung nach Schweregrad Bearbeiten

Abhängig von den Ergebnissen der physikalischen Forschung werden die Klassen nach der Killip-Skala bestimmt:

  • Ich (keine Anzeichen von CH),
  • II (mildes CH, leichtes Keuchen),
  • III (schwerer CH, mehr Keuchen),
  • IV (kardiogener Schock, systolischer Blutdruck unter 90 mmHg)

Classification by V. H. Vasilenko, N. D. Strazhesko, G. F. Lang Edit

Nach dieser Klassifikation werden drei Stadien bei der Entwicklung der chronischen Herzinsuffizienz unterschieden:

  • Ich st. (HI) initiale oder latente InsuffizienzDies äußert sich in Form von Atemnot und Herzklopfen nur bei erheblicher körperlicher Anstrengung, die es bisher nicht verursacht hatte. Im Ruhezustand werden Hämodynamik und Organfunktionen nicht beeinträchtigt, die Arbeitsfähigkeit wird etwas herabgesetzt.
  • Stufe II - schweres, anhaltendes Kreislaufversagen, beeinträchtigte Hämodynamik (Stagnation im Lungenkreislauf) mit geringer Anstrengung, manchmal in Ruhe. In dieser Phase gibt es 2 Perioden: Periode A und Periode B.
  • H IIA-Stufe - Kurzatmigkeit und Herzklopfen bei mäßiger Anstrengung. Unscharfe Zyanose. Das Kreislaufversagen tritt in der Regel hauptsächlich im kleinen Kreislauf auf: periodischer trockener Husten, manchmal Hämoptyse, Manifestationen von Lungenstauungen (Crepitus und nicht lautes feuchtes Rauschen im unteren Bereich), Herzschlag, Unterbrechungen im Herzen. In diesem Stadium sind die ersten Manifestationen einer Stagnation und des systemischen Kreislaufs (leichte Schwellung der Füße und Unterschenkel, leichte Zunahme der Leber) zu beobachten. Am Morgen werden diese Phänomene reduziert. Stark reduzierte Arbeitskapazität.
  • H IIB Stadium - Atemnot allein. Alle objektiven Symptome einer Herzinsuffizienz nehmen dramatisch zu: ausgeprägte Zyanose, kongestive Veränderungen in der Lunge, anhaltende Schmerzen, Unterbrechungen im Herzbereich, Herzklopfen, Anzeichen eines Kreislaufversagens entlang eines großen Kreislaufs, anhaltendes Ödem der unteren Extremitäten und des Rumpfes, vergrößerte dichte Leber (Herzzirrhose der Leber) ), Hydrothorax, Aszites, schwere Oligurie. Die Patienten sind behindert.
  • Stadium III (H III) - Finale, dystrophisch Stadium des Scheiterns. Neben hämodynamischen Störungen entstehen morphologisch irreversible Veränderungen der Organe (diffuse Pneumosklerose, Leberzirrhose, verstopfte Niere etc.). Der Stoffwechsel ist gestört, die Erschöpfung der Patienten entwickelt sich. Die Behandlung ist unwirksam.

Reduziertes Herzpumpen in CHF führt zur sekundären Aktivierung des Sympathoadrenal- (SNS) und Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) einerseits und von Vasopressin (bekannt als das antidiuretische Hormon ADH) und atrialen Peptiden andererseits. Der Prozess vermittelt periphere und renale Vasokonstriktion, was zu einer Abnahme der glomerulären Filtrationsrate führt, die zusammen mit dem bereits verminderten arteriellen Fülldruck zur sekundären Aktivierung des RAAS führt. Die Aktivierung des RAAS führt zu einer Erhöhung der Aldosteronsekretion, wodurch ein angemessener Perfusionsdruck im Gewebe aufgrund einer verstärkten Rückresorption von Natrium und Wasser durch die proximalen Nephronröhrchen sichergestellt wird.

Die Stimulierung der Vasopressinfreisetzung aus dem hinteren Hypophysenlappen erfolgt als Reaktion auf die Aktivierung von Barorezeptoren, die auf eine Abnahme der Blutdruckfüllung reagieren. Ein Anstieg der ADH-Spiegel führt trotz bestehender kardialer Überlastung mit zirkulierendem Blutvolumen in Form von Dehnung des Vorhofgewebes und geringer Plasmaosmolalität zu Myokardfibrose, Hypertrophie und Vasokonstriktion sowie zu einem Anstieg der Wasserrückresorption in den sammelnden Nephrontubuli.

Die pathogenetische Wasser-Elektrolyt-Homöostase unterliegt hauptsächlich der Kontrolle der Nierenregulation, die der anfälligste Ort für die Natrium-Kalium-Homöostase ist. Die klinischen Auswirkungen der ADH-Freisetzung sind Durst und erhöhte Wasseraufnahme. Angiotensin II trägt auch dazu bei, das „Durstzentrum“ des Gehirns zu stimulieren und die Freisetzung von ADH zu fördern. Unter physiologischen Bedingungen wird die Hyperaktivierung von Neurotransmittersystemen durch ihre multidirektionale Wirkung ausgeschlossen, und unter CHF treten Ödembedingungen vor dem Hintergrund von Hypotonie und Hypoosmolalität auf. Es ist jedoch anzumerken, dass experimentellen Daten zufolge verschiedene Mechanismen festgestellt wurden, die der Aktivierung von RAAS und SNS einerseits und den Vasopressin- und Vorhofpeptidsystemen andererseits zugrunde liegen.

Eine vorübergehende Abnahme der Nierenfunktion und ein direkter Nierenschaden tragen unweigerlich zu einer Erhöhung des Kaliumspiegels bei, der vorübergehend durch Schleifen- und / oder Thiaziddiuretika ausgeglichen wird. Es ist jedoch erwähnenswert, dass es vorzuziehen ist, eine Entscheidung zugunsten des Arzneimittels Torasemid zu treffen, das im Vergleich zu Furosemid zu einer geringeren Aktivierung des RAAS beiträgt und eine geringere Ausscheidung von Kalium aus dem Körper vermittelt.

Akute Herzinsuffizienz Bearbeiten

Akute Herzinsuffizienz (AHF), die eine Folge einer Verletzung der Myokardkontraktilität und einer Abnahme des systolischen und winzigen Blutvolumens ist, manifestiert sich in extrem schweren klinischen Syndromen: kardiogener Schock, Lungenödem, akutes Nierenversagen.

Akute Herzinsuffizienz tritt häufiger linksventrikulär auf und kann sich als Herzasthma, Lungenödem oder kardiogener Schock manifestieren.

Chronische Herzinsuffizienz

Die primäre Insuffizienz des linken Ventrikels des Herzens setzt sich mit einer Blutstagnation im kleinen Kreislauf fort. Eine große Menge Kohlendioxid reichert sich im Blut (was nicht nur mit Atemnot, Zyanose, sondern auch mit Hämoptyse usw. einhergeht) und im rechten Ventrikel an - mit Stagnation im großen Kreislauf (Atemnot, Schwellung, Lebervergrößerung). Infolge von Herzinsuffizienz treten Hypoxie von Organen und Geweben, Azidose und andere Stoffwechselstörungen auf.

Behandlung der akuten Herzinsuffizienz

Akute Herzinsuffizienz erfordert den Erlass von Sofortmaßnahmen zur Stabilisierung der Durchblutung (Hämodynamik). Abhängig von der Ursache des Kreislaufversagens werden Maßnahmen ergriffen, um den Blutdruck zu erhöhen (zu stabilisieren), den Herzrhythmus zu normalisieren und das Schmerzsyndrom (mit Herzinfarkt) zu lindern. Eine weitere Strategie besteht in der Behandlung der Krankheit, die das Versagen verursacht hat.

Ursachen der Herzinsuffizienz

Die Hauptursachen für Herzinsuffizienz sind:

  • ischämische Herzkrankheit und Myokardinfarkt,
  • erweiterte Kardiomyopathie,
  • rheumatische Herzkrankheit.

Bei älteren Patienten sind Diabetes mellitus Typ II und arterielle Hypertonie häufig die Ursachen für Herzinsuffizienz.

Es gibt eine Reihe von Faktoren, die die Myokardkompensationsmechanismen verringern und die Entwicklung einer Herzinsuffizienz provozieren können. Dazu gehören:

  • Lungenembolie (PE),
  • schwere Herzrhythmusstörungen,
  • psycho-emotionaler oder körperlicher Stress,
  • progressive koronare Herzkrankheit,
  • hypertensive krisen,
  • akutes und chronisches Nierenversagen,
  • schwere Anämie
  • Lungenentzündung,
  • schwere erkältungen,
  • Hyperthyreose
  • Langzeitanwendung bestimmter Medikamente (Adrenalin, Ephedrin, Kortikosteroide, Östrogene, nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente),
  • infektiöse Endokarditis,
  • Rheuma
  • Herzmuskelentzündung,
  • eine starke Zunahme des zirkulierenden Blutvolumens mit einer falschen Berechnung des Volumens der intravenös injizierten Flüssigkeit,
  • Alkoholismus
  • schnelle und signifikante Gewichtszunahme.

Die Eliminierung von Risikofaktoren verhindert die Entwicklung von Herzinsuffizienz oder verlangsamt deren Fortschreiten.

Herzinsuffizienz ist akut und chronisch. Die Symptome einer akuten Herzinsuffizienz treten auf und schreiten sehr schnell von einigen Minuten bis zu mehreren Tagen fort. Chronische Formen bilden sich langsam über mehrere Jahre.

Akute Herzinsuffizienz kann auf zwei Arten auftreten:

  • Linksatriales oder linksventrikuläres Versagen (linker Typ),
  • Rechtsventrikuläres Versagen (richtiger Typ).

In Übereinstimmung mit der Klassifikation Vasilenko - Strazhesko bei der Entwicklung der chronischen Herzinsuffizienz gibt es die folgenden Stadien:

I. Stadium der ersten Manifestationen. In Ruhe hat der Patient keine hämodynamischen Störungen. Sport führt zu übermäßiger Müdigkeit, Tachykardie und Atemnot.

Ii. Ausgesprochene Änderungen inszenieren. Anzeichen für anhaltende hämodynamische Störungen und Kreislaufversagen sind gut ausgeprägt und in Ruhe. Stagnation in den kleinen und großen Kreisläufen des Blutkreislaufs führt zu einem starken Rückgang der Arbeitsfähigkeit. In dieser Phase gibt es zwei Perioden:

  • IIA - mäßig ausgeprägte hämodynamische Störungen in einem der Teile des Herzens, Arbeitsfähigkeit ist stark reduziert, auch normale Bewegung führt zu schwerer Atemnot. Die Hauptsymptome sind: Atemnot, leichte Leberzunahme, Schwellung der unteren Extremitäten, Zyanose.
  • IIB - ausgeprägte hämodynamische Störungen sowohl im großen als auch im kleinen Kreislauf der Durchblutung, die Arbeitsfähigkeit geht vollständig verloren. Die wichtigsten klinischen Symptome: ausgeprägtes Ödem, Aszites, Zyanose, Atemnot in Ruhe.

Iii. Stadium der dystrophischen Veränderungen (Terminal oder Terminal). Es bildet sich ein anhaltendes Kreislaufversagen, das zu schwerwiegenden Stoffwechselstörungen und irreversiblen Störungen der morphologischen Struktur der inneren Organe (Nieren, Lunge, Leber) und Erschöpfung führt.

Bei Herzinsuffizienz im Stadium der Erstmanifestation werden körperliche Belastungen empfohlen, die keine Verschlechterung der Gesundheit verursachen.

Störung des Gasaustausches

Eine Verlangsamung des Blutflusses im Mikrogefäßsystem erhöht die Sauerstoffaufnahme des Gewebes um die Hälfte. Infolgedessen nimmt der Unterschied zwischen der arteriellen und der venösen Sauerstoffversorgung des Blutes zu, was zur Entwicklung einer Azidose beiträgt. Im Blut reichern sich oxidierte Metaboliten an, wodurch die Grundumsatzrate aktiviert wird. Infolgedessen bildet sich ein Teufelskreis, der Körper benötigt mehr Sauerstoff und das Kreislaufsystem kann diese Bedürfnisse nicht befriedigen. Die Störung des Gasaustauschs führt zum Auftreten solcher Symptome von Herzinsuffizienz wie Atemnot und Zyanose.

Bei Blutstauung im System des Lungenkreislaufs und der Verschlechterung seiner Oxygenierung (Sauerstoffsättigung) tritt eine zentrale Zyanose auf. Erhöhte Sauerstoffverwertung im Körpergewebe und langsame Durchblutung verursachen periphere Zyanose (Akrocyanose).

Die Entwicklung von Ödemen im Hintergrund der Herzinsuffizienz führt zu:

  • Verlangsamung des Blutflusses und Erhöhung des Kapillardrucks, was zu einer erhöhten Plasmaextravasation im interstitiellen Raum beiträgt,
  • Verletzung des Wasser-Salz-Stoffwechsels, was zu einer Verzögerung des Natrium- und Wasserkörpers führt,
  • Störung des Proteinstoffwechsels, die den osmotischen Druck des Plasmas verletzt,
  • Abnahme der Leberinaktivierung von Antidiuretikum und Aldosteron.

In der Anfangsphase der Herzinsuffizienz ist das Ödem verborgen und manifestiert sich in einer pathologischen Gewichtszunahme und einer verminderten Diurese. Später werden sie sichtbar. Erstens schwellen die unteren Extremitäten oder die Sakralregion an (bei Patienten im Bett). Anschließend sammelt sich Flüssigkeit in den Körperhöhlen an, was zur Entwicklung von Hydroperikard, Hydrothorax und / oder Aszites führt. Dieser Zustand wird Bauchwassersucht genannt.

Kongestive Veränderungen in den inneren Organen

Hämodynamische Störungen im Lungenkreislauf führen zu einer Stauung der Lunge. Vor diesem Hintergrund ist die Beweglichkeit der Lungenkanten eingeschränkt, die Atmungsauslenkung der Brust nimmt ab und die Steifheit der Lunge wird gebildet. Hämoptyse tritt bei Patienten auf, kardiogene Pneumosklerose, kongestive Bronchitis entwickelt sich.

Eine Stauung im systemischen Kreislauf beginnt mit einer Vergrößerung der Leber (Hepatomegalie). Zukünftig tritt der Tod von Hepatozyten mit ihrem Ersatz durch Bindegewebe ein, dh es bildet sich eine Herzfibrose der Leber.

Bei chronischer Herzinsuffizienz weiten sich die Vorhof- und Ventrikelhöhlen allmählich aus, was zu einer relativen Herzklappeninsuffizienz führt. Klinisch manifestiert sich dies in der Erweiterung der Herzgrenzen, Tachykardie und Schwellung der Halsvenen.

Anzeichen einer kongestiven Gastritis sind Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Blähungen, Verstopfungsneigung, Gewichtsverlust.

Bei chronischer Herzinsuffizienz entwickeln die Patienten eine Herzkachexie - eine extreme Erschöpfung.

Nierenstagnation verursacht die Entwicklung der folgenden Symptome einer Herzinsuffizienz:

Herzinsuffizienz wirkt sich stark negativ auf die Funktion des Zentralnervensystems aus. Dies führt zur Entwicklung von:

  • depressive Zustände
  • erhöhte Müdigkeit
  • Schlafstörungen,
  • Abnahme der körperlichen und geistigen Leistungsfähigkeit,
  • erhöhte Reizbarkeit.

Die klinischen Manifestationen der Herzinsuffizienz werden auch durch ihr Auftreten bestimmt.

Symptome einer akuten Herzinsuffizienz

Akute Herzinsuffizienz kann auf eine Verschlechterung der Pumpfunktion des rechten Ventrikels, des linken Ventrikels oder des linken Vorhofs zurückzuführen sein.

Ein akutes Versagen des linken Ventrikels entwickelt sich als Komplikation eines Myokardinfarkts, eines Aortendefekts und einer hypertensiven Krise. Eine Verringerung der kontraktilen Aktivität des Myokards des linken Ventrikels führt zu einer Erhöhung des Drucks in den Venen, Kapillaren und Arteriolen der Lunge und zu einer Erhöhung der Permeabilität ihrer Wände.Dies führt zum Schwitzen des Blutplasmas und zur Entwicklung eines Lungenödems.

Laut klinischen Manifestationen ähnelt eine akute Herzinsuffizienz einer akuten Gefäßinsuffizienz und wird daher manchmal als akuter Kollaps bezeichnet.

Klinisch akutes linksventrikuläres Versagen äußert sich in Symptomen von Herzasthma oder alveolarem Lungenödem.

Die Entwicklung eines Anfalls von Herzasthma tritt normalerweise nachts auf. Der Patient erwacht aus Angst vor plötzlichem Ersticken. Um seinen Zustand zu lindern, nimmt er eine erzwungene Haltung ein: mit gesenkten Beinen sitzen (Orthopnoe-Position). Bei der Untersuchung sind folgende Anzeichen zu beachten:

  • Blässe der Haut,
  • Akrocyanose
  • kalter Schweiß
  • schwere Atemnot,
  • in der Lunge schwer zu atmen mit einzelnen feuchten Rassen,
  • niedriger Blutdruck
  • taubes Herz klingt
  • Erscheinen des Galopprhythmus,
  • Erweiterung der Grenzen des Herzens nach links
  • Pulsarrhythmische, häufige, schwache Füllung.

Mit weiter zunehmender Stagnation im Lungenkreislauf entwickelt sich ein alveoläres Lungenödem. Seine Symptome sind:

  • scharfes Würgen
  • Husten, mit einem rosa schaumigen Auswurf (aufgrund von Blutbeimischung),
  • ein sprudelnder Atemzug mit einer Masse feuchter Rassen (ein Symptom für einen „kochenden Samowar“),
  • Zyanose des Gesichts
  • kalter Schweiß
  • Schwellung der Halsvenen,
  • ein starker Abfall des Blutdrucks,
  • arrhythmischer, fadenförmiger Puls.

Wenn der Patient nicht dringend medizinisch versorgt wird, kommt es vor dem Hintergrund einer Zunahme des Herz- und Atemversagens zum Tod.

Bei der Mitralstenose bildet sich die akute Insuffizienz der linken Ohrmuschel. Klinisch äußert sich dieser Zustand in gleicher Weise wie eine akute linksventrikuläre Herzinsuffizienz.

Ein akutes Rechtsherzversagen entsteht normalerweise als Folge einer Lungenembolie (PE) oder ihrer Hauptäste. Der Patient entwickelt eine Stagnation im systemischen Kreislauf, die sich manifestiert:

  • Schmerzen im rechten Hypochondrium,
  • Schwellung der unteren Extremitäten,
  • Schwellung und Pulsation der Halsvenen,
  • Druck oder Schmerz im Herzen,
  • Zyanose
  • Kurzatmigkeit
  • Erweiterung der Grenzen des Herzens nach rechts
  • erhöhter zentralvenöser Druck
  • ein starker Abfall des Blutdrucks,
  • fadenförmiger Puls (häufige, schwache Füllung).

Anzeichen einer chronischen Herzinsuffizienz

Chronische Herzinsuffizienz entwickelt sich im rechten und linken Vorhof, rechts und links ventrikulären Typ.

Chronische Herzinsuffizienz nach verschiedenen Autoren wird bei 0,5-2% der Bevölkerung beobachtet. Mit zunehmendem Alter steigt die Inzidenz, nach 75 Jahren tritt die Pathologie bereits bei 10% der Menschen auf.

Das chronische linksventrikuläre Versagen wird als Komplikation einer koronaren Herzkrankheit, einer arteriellen Hypertonie, einer Mitralklappeninsuffizienz und eines Aortendefekts gebildet und ist mit einer Blutstagnation im Lungenkreislauf verbunden. Es ist durch Gas- und Gefäßveränderungen in der Lunge gekennzeichnet. Klinisch manifestiert:

  • erhöhte Müdigkeit,
  • trockener Husten (selten mit Hämoptyse),
  • Herzinfarkt
  • Zyanose
  • häufiger nachts auftretende Erstickungsattacken,
  • Kurzatmigkeit.

Bei chronischer Insuffizienz des linken Vorhofs bei Patienten mit Mitralklappenstenose ist die Stauung im Kreislaufsystem noch ausgeprägter. Die ersten Anzeichen einer Herzinsuffizienz sind in diesem Fall Husten mit Hämoptyse, schwerer Atemnot und Zyanose. Allmählich beginnen in den kleinen Kreisgefäßen und in der Lunge sklerotische Prozesse. Dies führt zur Bildung zusätzlicher Barrieren für den Blutfluss im kleinen Kreis und erhöht den Druck im Lungenarterienpool weiter. Infolgedessen nimmt die Belastung des rechten Ventrikels zu, was zu einer allmählichen Bildung seiner Unzulänglichkeit führt.

Die chronische rechtsventrikuläre Insuffizienz geht in der Regel mit Lungenemphysem, Pneumosklerose und Mitralherzfehlern einher und ist durch das Auftreten von Anzeichen einer Blutstagnation im System des Lungenkreislaufs gekennzeichnet. Die Patienten klagen über Kurzatmigkeit bei körperlicher Anstrengung, eine Zunahme und Ausbreitung des Abdomens, eine Abnahme der Urinabgabe, das Auftreten von Ödemen an den unteren Extremitäten, Schwere und Schmerzen im rechten Hypochondrium. Bei der Untersuchung ergab:

  • Zyanose der Haut und der Schleimhäute,
  • periphere und zervikale Venenschwellung,
  • Hepatomegalie (vergrößerte Leber),
  • Aszites

Die Unzulänglichkeit nur eines Teils des Herzens kann nicht lange isoliert bleiben. In Zukunft wird es notwendigerweise zu einer allgemeinen chronischen Herzinsuffizienz mit der Entwicklung einer venösen Stagnation sowohl im kleinen als auch im großen Kreislauf.

Diagnose

Herzinsuffizienz ist, wie oben erwähnt, eine Komplikation einer Reihe von Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems. Daher ist es bei Patienten mit diesen Erkrankungen erforderlich, diagnostische Maßnahmen durchzuführen, um eine Herzinsuffizienz in einem frühen Stadium zu identifizieren, noch bevor offensichtliche klinische Symptome auftreten.

Herzinsuffizienz ist keine eigenständige Krankheit, sondern entwickelt sich als Komplikation von Erkrankungen des Herzens und der Blutgefäße.

Beim Sammeln von Geschichte sollten folgende Faktoren besonders beachtet werden:

  • Beschwerden von Atemnot und Müdigkeit,
  • Anzeichen für arterielle Hypertonie, koronare Herzkrankheit, Rheuma, Kardiomyopathie.

Spezifische Anzeichen einer Herzinsuffizienz sind:

  • die Grenzen des Herzens erweitern,
  • das Erscheinen des III Herzens klingt
  • schneller Puls mit niedrigem Puls,
  • Schwellung,
  • Aszites

Bei Verdacht auf Herzinsuffizienz werden eine Reihe von Labortests durchgeführt, darunter biochemische und klinische Blutuntersuchungen, die Bestimmung der Blutgas- und Elektrolytzusammensetzung sowie der Protein- und Kohlenhydratstoffwechselmerkmale.

Durch gezielte Veränderungen im Elektrokardiogramm können Arrhythmien, Ischämien (mangelnde Durchblutung) des Myokards und dessen Hypertrophie festgestellt werden. Verschiedene EKG-basierte Stresstests werden ebenfalls verwendet. Dazu gehören der Laufbandtest ("Laufband") und die Fahrradergometrie (mit einem Heimtrainer). Mit diesen Tests können Sie die Reservefähigkeit des Herzens beurteilen.

Um die Pumpfunktion des Herzens zu bewerten, um eine mögliche Ursache für die Entwicklung von Herzinsuffizienz zu identifizieren, ermöglicht Ultraschall-Echokardiographie.

Zur Diagnose erworbener oder angeborener Fehlbildungen, koronarer Herzkrankheiten und einer Reihe anderer Erkrankungen wird die Magnetresonanztomographie gezeigt.

Die Röntgenaufnahme der Brust bei Patienten mit Herzinsuffizienz zeigt eine Kardiomegalie (eine Zunahme des Herzschattens) und eine Überlastung der Lunge.

Die Radioisotopen-Ventrikulographie wird durchgeführt, um die Volumenkapazität der Ventrikel zu bestimmen und die Stärke ihrer Kontraktionen zu bestimmen.

In den späten Stadien der chronischen Herzinsuffizienz wird Ultraschall durchgeführt, um den Zustand der Bauchspeicheldrüse, Milz, Leber und Nieren zu beurteilen und um freie Flüssigkeit in der Bauchhöhle (Aszites) festzustellen.

Herzinsuffizienz-Behandlung

Bei Herzinsuffizienz richtet sich die Therapie in erster Linie gegen die Grunderkrankung (Myokarditis, Rheuma, Bluthochdruck, koronare Herzkrankheit). Indikationen für eine Operation können adhäsive Perikarditis, Herzaneurysma und Herzfehler sein.

Strenge Bettruhe und emotionale Ruhe sind nur für Patienten mit akuter und schwerer chronischer Herzinsuffizienz vorgeschrieben. In allen anderen Fällen empfohlene körperliche Aktivität, die keine Verschlechterung der Gesundheit verursacht.

Herzinsuffizienz ist ein ernstes medizinisches und soziales Problem, da sie mit einer hohen Invaliditäts- und Sterblichkeitsrate einhergeht.

Richtig organisierte Diätkost spielt eine wichtige Rolle bei der Behandlung von Herzinsuffizienz. Die Mahlzeiten sollten leicht verdaulich sein. Die Ernährung sollte frisches Obst und Gemüse als Quelle für Vitamine und Mineralien enthalten. Die Salzmenge ist auf 1-2 g pro Tag und die Flüssigkeitsaufnahme auf 500-600 ml begrenzt.

Um die Lebensqualität zu verbessern und zu verlängern, erlaubt es die Pharmakotherapie, einschließlich der folgenden Gruppen von Medikamenten:

  • Herzglykoside - erhöhen die Kontraktions- und Pumpfunktion des Myokards, stimulieren die Diurese, erhöhen die Belastungstoleranz,
  • ACE-Hemmer (Angiotensin-umwandelndes Enzym) und Vasodilatatoren - verringern den Gefäßtonus, vergrößern das Lumen der Blutgefäße und verringern so den Gefäßwiderstand und erhöhen das Herzzeitvolumen.
  • Nitrate - erweitern die Herzkranzgefäße, erhöhen die Emission des Herzens und verbessern die Blutfüllung der Herzkammern,
  • Diuretika - entfernen überschüssige Flüssigkeit aus dem Körper, wodurch Ödeme reduziert werden,
  • β-Blocker - erhöhen das Herzzeitvolumen, verbessern die Blutfüllung der Herzkammern, senken die Herzfrequenz,
  • Antikoagulanzien - verringern das Risiko von Blutgerinnseln in den Gefäßen und dementsprechend von thromboembolischen Komplikationen
  • Verbessert den Stoffwechsel im Herzmuskel (Kaliumpräparate, Vitamine).

Mit der Entwicklung von Herzasthma oder Lungenödem (akutes linksventrikuläres Versagen) muss der Patient im Notfall in ein Krankenhaus eingeliefert werden. Verschreiben Sie Medikamente, die das Herzzeitvolumen erhöhen, Diuretika, Nitrate. Notwendigerweise Sauerstofftherapie durchgeführt.

Die Entfernung von Flüssigkeit aus den Körperhöhlen (Bauch, Pleura, Perikard) erfolgt durch Punktion.

Warum schwächt das Herz

Bei einer Vielzahl von Herzerkrankungen kann zu viel Blut zum Herzen fließen, es kann schwach sein oder es kann schwierig sein, Blut gegen den erhöhten Druck in den Gefäßen zu pumpen (siehe auch die Ursachen für Herzschmerzen). In jedem dieser Fälle kann die Grunderkrankung durch eine Herzinsuffizienz kompliziert werden, deren Hauptursachen es wert sind, erklärt zu werden.

Myokardiale Ursachen

Sie sind verbunden mit der unmittelbaren Schwäche des Herzmuskels infolge von:

  • Entzündung (Myokarditis)
  • Nekrose (akuter Myokardinfarkt)
  • Erweiterung der Herzhöhlen (erweiterte Myokardiopathie)
  • Muskelschwund (Myokarddystrophie)
  • myokardiale Essstörungen (ischämische Erkrankung, koronare Arteriosklerose, Diabetes mellitus).

  • Kompression des Herzens mit entzündlichem Erguss im Herzbeutel (Perikarditis)
  • Blut (Wunden oder Ruptur des Herzens)
  • Vorhofflimmern
  • Vorhofflimmern
  • paroxysmale Tachykardie
  • Kammerflimmern
  • Überdosierung von Herzglykosiden, Calciumantagonisten, Blockern
  • alkoholische Myokardiopathie

Volumenüberlastung führt auch zu Symptomen einer Herzinsuffizienz.

Es beruht auf der Verschlechterung der Durchblutungsbedingungen mit einer Zunahme der venösen Rückleitung zum Herzen bei Herzklappeninsuffizienz, Defekten der Herzwände, Hypervolämie, Polyzythämie oder dem Widerstand des Blutflusses gegen das Herzzeitvolumen bei arterieller Hypertonie, angeborenen und erworbenen (rheumatischen) Herzfehlern mit Stenose der Klappen und großen Gefäßen. konstriktive Myokardiopathie. Eine weitere Überlastung kann bei Lungenthrombembolie, Lungenentzündung, obstruktiven Lungenerkrankungen und Asthma bronchiale auftreten.

Kombinierte Varianten entwickeln sich mit einer Schwäche des Herzmuskels und einer Erhöhung der Belastung des Herzens, beispielsweise bei komplexen Herzfehlern (Fallot-Tetrade).

Wie schnell das Problem auftritt

Je nachdem, wie schnell die Symptome der Herzinsuffizienz zunehmen, sprechen sie von akuten oder chronischen Varianten.

  • Akute Herzinsuffizienz baut sich über mehrere Stunden oder sogar Minuten auf. Dem gehen verschiedene Herzkatastrophen voraus: akuter Myokardinfarkt, pulmonale Thrombembolie. Gleichzeitig kann der linke oder rechte Ventrikel des Herzens am pathologischen Prozess beteiligt sein.
  • Chronische Herzinsuffizienz ist das Ergebnis einer langen Krankheit. Es schreitet schrittweise voran und wird von minimalen Manifestationen bis hin zu schwerem Multiorganversagen schwerer. Es kann sich in einem der Kreisläufe des Blutkreislaufs entwickeln.

Akutes linksventrikuläres Versagen

Akutes linksventrikuläres Versagen kann auf zwei Arten auftreten (Herzasthma oder Lungenödem). Beide sind durch Stagnation in den Gefäßen des kleinen (Lungen-) Kreises gekennzeichnet.

Ihre Basis ist eine gestörte koronare Durchblutung, die nur bei entspanntem Herzmuskel (Diastole) unzureichend ist.

Zum Zeitpunkt der Kontraktion (Systole) fließt das Blut nicht vollständig in die Aorta und stagniert im linken Ventrikel. Der Druck in den linken Teilen des Herzens nimmt zu und die rechten Teile überfluten mit Blut, was zu einer Lungenstagnation führt.

Herzasthma

Herzasthma ist in der Tat ein Herz-Lungen-Versagen. Symptome davon können allmählich zunehmen:

  • Pathologie manifestiert sich in den frühen Stadien der Atemnot. Es tritt zuerst bei körperlicher Anstrengung auf, deren Toleranz allmählich abnimmt. Dyspnoe ist von Natur aus inspirierend und daher ist das Atmen im Gegensatz zu Asthma bronchiale schwierig. Mit der Weiterentwicklung des Prozesses tritt allein Atemnot auf, sodass die Patienten auf höheren Kissen schlafen.
  • Kurzatmigkeit führt dann zu Erstickungserscheinungen, die oft mit einem nächtlichen Schlaf einhergehen. Gleichzeitig muss der Patient im Bett sitzen, eine erzwungene Position einnehmen, wobei die Beine vom Bett abstehen und auf den Armen ruhen müssen, damit die Atemmuskeln arbeiten können.
  • Anfälle gehen oft mit Todesangst, Herzklopfen und Schwitzen einher.
  • Husten bei Herzinsuffizienz - mit spärlichem, schwer abführbarem Auswurf. Wenn Sie zum Zeitpunkt eines Angriffs auf das Gesicht einer Person schauen, sehen Sie das blaue Nasolabialdreieck vor dem Hintergrund blasser oder grauer Haut. Auch ausgeprägte und häufige Atembewegungen der Brust, Zyanose der Finger. Kugeln sind oft nicht rhythmisch und schwach, der Blutdruck wird gesenkt.

Vergleichende Merkmale von Asthma bei Herz- und Bronchialasthma

HerzasthmaAsthma bronchiale
AtemmusterLaut, sprudelndTrockenes Keuchen
Die Art der AtembeschwerdenProbleme beim AtmenAtme schwer aus
AbnehmbarMagerer Auswurf, im Übergang zum Lungenödem - rosafarbener SchaumViel klares "Glas-Sputum", das nicht gut geht
Wirkung von DiuretikumReduzieren Sie AsthmasymptomeSchlechterer Zustand
Das Ergebnis des Hörens auf die BrustNasses feines KeuchenScharfe Atemnot. Keuchen

Lungenödem

Lungenödem ist ein erheblicher Ausfluss des flüssigen Teils des Blutes in das Lungengewebe. Je nachdem, wohin diese Flüssigkeit fließt, wird das Lungenödem in interstitielle und alveoläre unterteilt. Im ersten Fall nimmt der Erguss das gesamte Lungengewebe auf, im zweiten Fall sind die Alveolen überwiegend mit blutigem Auswurf verstopft. Ein Lungenödem entwickelt sich zu jeder Tages- und Nachtzeit als Anfall von Erstickungsgefahr. Der Zustand des Patienten verschlechtert sich rapide:

  • wachsender Luftmangel, Atemnot,
  • das Blau der Glieder und des Gesichts
  • Herzklopfen, kalter Schweiß
  • Bewusstseinsstörung von motorischer und sprachlicher Erregung bis hin zur Ohnmacht.
  • In der Ferne hörte man heisere, sprudelnde Atemzüge.
  • Bei Alveolarödemen wird eine große Menge rosa Schaum freigesetzt.
  • Entwickelt sich das Ödem vor dem Hintergrund einer Abnahme des Herzzeitvolumens (bei Myokardinfarkt, Myokarditis), besteht die Gefahr eines kardiogenen Schocks.

Akutes rechtsventrikuläres Versagen

Dies ist ein akutes Lungenherz, das zu einer Stagnation im systemischen Kreislauf führt.Die wahrscheinlichsten Ursachen für sein Auftreten:

  • Thrombembolie großer Zweig der Lungenarterie
  • Pneumothorax
  • Lungenatelektase
  • Asthma-Status

Es kann auch durch Myokardinfarkt oder akute Myokarditis kompliziert sein. Ein erhöhter Druck im Lungenkreislauf erhöht die Belastung des rechten Ventrikels und verringert die Durchblutung des linken Herzens, wodurch die Herzleistung verringert wird. Infolgedessen leidet die koronare Durchblutung und die Lungenbeatmung sinkt.

Bei einer solchen akuten Herzinsuffizienz sind die Symptome wie folgt:

  • Der Patient fängt an, durch Kurzatmigkeit und ein Gefühl von Luftmangel gestört zu werden.
  • Seine Nackenvenen sind aufgeblasen, was beim Einatmen deutlicher wird.
  • Das Gesicht und die Finger werden bläulich.
  • Dann schließt sich das Pulsieren im Oberbauch, eine Erhöhung der Leber und eine Schwere im rechten Hypochondrium an.
  • Pastoznost entwickelt sich und schwillt dann die Beine, das Gesicht und die vordere Bauchdecke an.

Wie man chronische Herzinsuffizienz teilt

In allen Fällen, in denen sich Herzinsuffizienz (Symptome und Organstörungen) langsam entwickelt, spricht man von ihrer chronischen Form. Mit zunehmenden Symptomen wird diese Option in Phasen unterteilt. Also, gemäß Vasilenko-Strazhesko gibt es drei von ihnen.

  • Anfangsphase
    • Ich - in Ruhe gibt es keine Manifestationen der Pathologie.
    • IA ist ein präklinisches Stadium, das nur durch Funktionstests nachgewiesen wird.
    • IB - Die Symptome der Herzinsuffizienz manifestieren sich während des Trainings und sind vollständig in Ruhe.
  • Stufe zwei
    • II ist durch Anzeichen von Pathologie in Ruhe gekennzeichnet.
    • IIA - Stagnation in einem großen oder kleinen Kreis mit moderaten Manifestationen in Ruhe.
    • IIB-Störungen werden in beiden Kreisläufen des Blutkreislaufs festgestellt.
  • Stufe drei
    • III - dystrophische Veränderungen in Organen und Geweben vor dem Hintergrund von Durchblutungsstörungen in beiden Kreisen.
    • IIIA - Organstörungen sind behandelbar.
    • IIIB-Dystrophische Veränderungen sind irreversibel.

Die derzeitige Klassifikation der chronischen Herzinsuffizienz berücksichtigt die Belastungstoleranz und das Therapieversprechen. Zu diesem Zweck werden Funktionsklassen verwendet, die sich bei erfolgreicher Therapie ändern können.

  • Klasse I - ist das Fehlen von Einschränkungen bei der üblichen körperlichen Anstrengung. Eine erhöhte Belastung kann mit minimalen Manifestationen von Dyspnoe einhergehen.
  • Klasse II impliziert eine leichte Einschränkung der körperlichen Aktivität: Es gibt keine Symptome in Ruhe und die übliche Übung kann von Atemnot oder Herzklopfen begleitet sein.
  • Grad III ist das Auftreten von Symptomen mit einer minimalen Belastung und deren Abwesenheit in Ruhe.
  • IV Funktionsklasse ermöglicht es nicht, auch die minimale Belastung zu widerstehen, die Symptome sind in Ruhe.

Symptome einer chronischen Herzinsuffizienz

Eine solche Variante der Herzinsuffizienz ist häufig das Ergebnis vieler chronischer Herzerkrankungen. Es fließt durch den rechts- oder linksventrikulären Typ und kann total sein. Die Mechanismen seiner Entwicklung ähneln akuten Formen, sind jedoch zeitlich gestreckt, wodurch Sauerstoffmangel und Dystrophie von Organen und Geweben zum Vorschein kommen.

Insuffizienz der rechten Herzkammern

führt zu Durchblutungsstörungen und äußert sich in pulmonalen Symptomen. An erster Stelle unter den Beschwerden der Patienten steht:

  • Dyspnoe, die fortschreitet und die Lebensqualität verringert
  • Es ist notwendig, mit erhobenem Kopf zu schlafen, um regelmäßig die Position der Orthopnoe einzunehmen (mit der Unterstützung auf den Händen zu sitzen).
  • Allmählich tritt Husten mit einer kleinen Menge klarem Auswurf in die Atemnot ein.
  • Mit fortschreitender Herzinsuffizienz können Erstickungserscheinungen auftreten.
  • Patienten haben eine grau-bläuliche Farbe, Zyanose im Bereich des Nasolabialdreiecks, Hände und Füße. Die Finger haben die Form von Trommelstöcken. Fingernägel werden übermäßig konvex und verdickt.

Linksventrikuläre Schwäche führt zu Veränderungen im Großkreis

  • Die Patienten sind besorgt über Herzklopfen (paroxysmale Tachykardie, Vorhofflimmern, Extrasystolen), Schwäche und Müdigkeit.
  • Es tritt ein ödematöses Syndrom auf. Allmählich nimmt die Schwellung der Herzinsuffizienz zu und breitet sich auf die Beine, die vordere Bauchdecke, den unteren Rücken und die Genitalien aus. Eine massive Schwellung nennt man Anasarki.
  • Erstens sind es die Nudeln an den Füßen und Beinen und die versteckten Ödeme, die beim Wiegen sichtbar werden.
  • Eine gestörte Durchblutung der Nieren führt zu einer Abnahme der Urinabgabe bis hin zur Anurie.
  • Erhöhte Leber manifestiert langfristig Herzinsuffizienz. Ihre Symptome sind Schweregefühl und Schmerzen im rechten Hypochondrium aufgrund von Schwellungen der Kapsel in der ödematösen Leber.
  • Probleme mit der Hirndurchblutung führen zu Schlafstörungen, Gedächtnisstörungen und sogar zu mentalen und mentalen Störungen.

Vergleichende Merkmale von Herz- und Nierenödemen

HerzinsuffizienzNierenpathologie
Early Stage LocationFüße, BeineAugenlider, Gesicht
Zeitpunkt des AuftretensNachmittags, abendsMorgens
Späte LokalisierungBeine bis zu Hüften, unterer Rücken, vordere Bauchdecke, GenitalienGesicht, Lende, umfangreich wie Anasarki
AnstiegsrateBaue langsamer auf und werde schlimmerSie breiten sich schnell aus und sind leichter zu lösen.
DichteEnge SchwellungLocker, "wässrig"
Vergrößerte LeberCharakteristischAtypisch

Herzinsuffizienz-Behandlung

Die Therapie der Herzinsuffizienz erfolgt in zwei Richtungen. Akute Formen erfordern eine Notfallversorgung. Chronische Optionen durchlaufen eine geplante Behandlung mit Korrektur der Dekompensation und langfristiger Aufrechterhaltung der Aufrechterhaltungsdosierungen von Arzneimitteln (siehe neue Wissenschaftler zu den Auswirkungen der physikalischen. Belastung des Herzens).

Erste Hilfe

Die Notfallbehandlung umfasst die Phase vor dem Krankenhausaufenthalt, die von einem Krankenwagen oder einem Arzt bei ambulanter und stationärer Aufnahme durchgeführt wird.

  • Die Linderung einer akuten linksventrikulären Insuffizienz in Form eines Lungenödems beginnt damit, dass der Patient eine Position mit erhobenem Kopf einnimmt. Einatmen von Sauerstoff mit Alkoholdampf. Lasix und Isosorbiddinitrat werden mit 5% Glucose intravenös injiziert. Wenn der Sauerstoffmangel im Gewebe des Patienten auf die künstliche Beatmung der Lunge übertragen wird (die Luftröhre wird intubiert, nachdem zuvor Atropinsulfat, Dormicum, Relanium und Ketamin eingeführt wurden).
  • Zu den Symptomen eines akuten rechtsventrikulären Versagens vor dem Hintergrund einer pulmonalen Thromboembolie zählen die Sauerstofftherapie, die Verabreichung von Reopolyglukin und Heparin (mit einem stabilen arteriellen Druck). Bei Hypotonie wird Dopamin oder Adrenalin verabreicht. Wenn der klinische Tod eintritt, wird eine kardiopulmonale Wiederbelebung durchgeführt.

Chronische Herzinsuffizienz Behandlung

Chronische Herzinsuffizienz erfordert einen integrierten Ansatz. Die Behandlung umfasst nicht nur Medikamente, sondern auch eine Diät mit einem Rückgang der Flüssigkeit (bis zu 2,5 Liter pro Tag) und Salz (bis zu 1 g pro Tag). Die Therapie wird unter Verwendung der folgenden Arzneimittelgruppen durchgeführt.

Sie reduzieren den venösen Rückfluss zum Herzen und ermöglichen es Ihnen, mit Ödemen umzugehen. Bevorzugt sind Saluretika (Furosemid, Lasix, Torasemid, Indapamid) und Kalium-Sparing (Triampur, Spironolacton, Verochpyron). Aldosteron-Antagonisten (Veroshpiron) - das Medikament der Wahl bei der Behandlung von feuerfesten Ödemen.

Sie reduzieren die Vorspannung und Stauung in der Lunge, verbessern den Nierenblutfluss und bauen den Herzmuskel um, wodurch das Herzzeitvolumen erhöht wird:

- Es werden Captopril (Kapoten), Enalapril (Enap), Perindopril (Prestarium), Lisinopril (Diroton), Phozinopril (Monopril) und Ramipril (Tritace) verwendet. Dies ist die Hauptgruppe, auf die chronische Herzinsuffizienz anspricht. Die Behandlung erfolgt mit minimalen Erhaltungsdosen.

- Mittel- und langwirksame Herzglykoside: Digoxin (Cedoxin) und Digitoxin (Digofton). Herzglykoside sind am meisten bevorzugt, wenn bei Vorhofflimmern eine Herzinsuffizienz vorliegt. Die Behandlung von III- und IV-Funktionsklassen erfordert auch ihren Zweck. Medikamente erhöhen die Stärke von Kontraktionen des Mitokards, verringern die Häufigkeit von Kontraktionen und verringern die Größe des erweiterten Herzens.

Reduzieren Sie Tachykardie und Myokardnot in Sauerstoff. Nach zweiwöchiger Anpassung an Medikamente steigt das Herzzeitvolumen an. Metoprololsuccinat (Betalok ZOK), Bisoprolol (Concor), Nebivolol (Nebilet).

Die Behandlung von Herzinsuffizienz wird seit langem unter Aufsicht eines Kardiologen und eines Therapeuten durchgeführt. Wenn alle Empfehlungen von Spezialisten eingehalten werden, ist es möglich, die Pathologie zu kompensieren, die Lebensqualität zu erhalten und die Entwicklung einer Dekompensation zu verhindern.

Allgemeine Informationen

Herzinsuffizienz - akuter oder chronischer Zustand aufgrund einer Schwächung der Kontraktilität des Myokards und einer Verstopfung im kleinen oder großen Kreislauf des Blutkreislaufs. Manifestiert durch Atemnot in Ruhe oder bei leichter Belastung, Müdigkeit, Ödeme, Zyanose (Zyanose) der Nägel und Nasolabialdreieck. Akute Herzinsuffizienz ist gefährlich bei der Entwicklung von Lungenödemen und kardiogenem Schock, chronische Herzinsuffizienz führt zur Entwicklung von Organhypoxie. Herzinsuffizienz ist eine der häufigsten Todesursachen.

Die Verringerung der kontraktilen (Pump-) Funktion des Herzens bei Herzinsuffizienz führt zu einem Ungleichgewicht zwischen den hämodynamischen Bedürfnissen des Körpers und der Fähigkeit des Herzens, diese zu erfüllen. Dieses Ungleichgewicht äußert sich in einem Übermaß an venösem Zufluss zum Herzen und Widerstand, der erforderlich ist, um das Myokard zu überwinden, um Blut in den Blutkreislauf zu befördern, über die Fähigkeit des Herzens, Blut in das Arteriensystem zu übertragen.

Da Herzinsuffizienz keine eigenständige Erkrankung ist, entsteht sie als Komplikation verschiedener Erkrankungen der Blutgefäße und des Herzens: Herzklappenerkrankung, ischämische Erkrankung, Kardiomyopathie, arterielle Hypertonie usw.

Bei einigen Krankheiten (z. B. arterieller Hypertonie) tritt das Wachstum von Herzinsuffizienz-Phänomenen im Laufe der Jahre allmählich auf, während bei anderen (akuter Myokardinfarkt), der mit dem Tod eines Teils der funktionellen Zellen einhergeht, diese Zeit auf Tage und Stunden verkürzt wird. Mit einem starken Fortschreiten der Herzinsuffizienz (innerhalb von Minuten, Stunden, Tagen) sprechen sie über ihre akute Form. In anderen Fällen gilt Herzinsuffizienz als chronisch.

Chronische Herzinsuffizienz betrifft 0,5 bis 2% der Bevölkerung, und nach 75 Jahren liegt die Prävalenz bei etwa 10%. Die Bedeutung des Problems der Inzidenz von Herzinsuffizienz wird durch die stetige Zunahme der Anzahl der Patienten, die hohe Mortalität und die Invaliditätsrate der Patienten bestimmt.

Risikofaktoren

Faktoren, die die Entwicklung von Herzinsuffizienz provozieren, verursachen ihre Manifestation mit einer Abnahme der Kompensationsmechanismen des Herzens. Im Gegensatz zu den Ursachen sind Risikofaktoren möglicherweise reversibel, und ihre Verringerung oder Beseitigung kann die Verschlimmerung der Herzinsuffizienz verzögern und sogar das Leben des Patienten retten.

Dazu gehören:

  • Überlastung der physischen und psycho-emotionalen Fähigkeiten
  • Arrhythmien, Lungenembolie, hypertensive Krisen, Fortschreiten der Erkrankung der Herzkranzgefäße,
  • Lungenentzündung, ARVI, Anämie, Nierenversagen, Hyperthyreose
  • Einnahme von kardiotoxischen Arzneimitteln, die die Flüssigkeitsretention fördern (NSAIDs, Östrogene, Kortikosteroide) und den Blutdruck erhöhen (Izadrina, Ephedrin, Epinephrin)
  • ausgeprägte und schnell fortschreitende Zunahme des Körpergewichts, Alkoholismus
  • ein starker Anstieg des bcc bei massiver Infusionstherapie
  • Myokarditis, Rheuma, infektiöse Endokarditis
  • Nichteinhaltung der Empfehlungen zur Behandlung der chronischen Herzinsuffizienz.

Die Entwicklung einer akuten Herzinsuffizienz wird häufig vor dem Hintergrund eines Myokardinfarkts, einer akuten Myokarditis, schwerer Arrhythmien (Kammerflimmern, paroxysmale Tachykardie usw.) beobachtet. In diesem Fall gibt es einen starken Abfall der Minutenfreisetzung und des Blutflusses in das arterielle System. Akute Herzinsuffizienz ähnelt klinisch der akuten Gefäßinsuffizienz und wird manchmal als akuter Herzkollaps bezeichnet.

Bei chronischer Herzinsuffizienz werden die Veränderungen, die sich im Herzen entwickeln, durch die intensive Arbeit und die Anpassungsmechanismen des Gefäßsystems lange Zeit kompensiert: eine Zunahme der Herzkontraktionskraft, eine Zunahme des Rhythmus, eine Abnahme des Drucks in der Diastole aufgrund der Ausdehnung der Kapillaren und Arteriolen, und eine Erhöhung der Durchblutung des Herzens während der Systole Gewebe.

Eine weitere Zunahme des Phänomens der Herzinsuffizienz ist durch eine Abnahme des Herzzeitvolumens, eine Zunahme der Restblutmenge in den Ventrikeln, ihren Überlauf während der Diastole und die Überdehnung der Myokardmuskelfasern gekennzeichnet. Eine ständige Überlastung des Myokards, die versucht, Blut in den Blutkreislauf zu befördern und die Durchblutung aufrechtzuerhalten, führt zu seiner kompensatorischen Hypertrophie. Ab einem bestimmten Punkt tritt jedoch aufgrund der Schwächung des Myokards, der Entwicklung von Dystrophie und Verhärtungsprozessen eine Dekompensationsphase auf. Das Myokard selbst fängt an, einen Mangel an Blutversorgung und Energieversorgung zu erfahren.

In diesem Stadium sind neurohumorale Mechanismen am pathologischen Prozess beteiligt. Die Aktivierung des sympathisch-adrenalen Systems führt zu einer Vasokonstriktion in der Peripherie, wodurch der Blutdruck im Hauptkreislauf stabil bleibt und das Herzzeitvolumen reduziert wird. Die dabei entstehende Nieren-Vasokonstriktion führt zu einer Nierenischämie und trägt zur interstitiellen Flüssigkeitsretention bei.

Eine erhöhte Hypophysensekretion von Antidiuretikum erhöht die Rückresorption von Wasser, was zu einer Erhöhung des zirkulierenden Blutvolumens, einem erhöhten Kapillar- und Venendruck und einer erhöhten Transsudation von Flüssigkeit im Gewebe führt.

Schwere Herzinsuffizienz führt daher zu schwerwiegenden hämodynamischen Störungen im Körper:

Störung des Gasaustausches

Wenn der Blutfluss verlangsamt wird, steigt die Sauerstoffaufnahme des Gewebes aus den Kapillaren von 30% im Normalfall auf 60-70%. Der arteriovenöse Unterschied in der Blutsauerstoffsättigung nimmt zu, was zur Entwicklung einer Azidose führt. Die Anreicherung von oxidierten Metaboliten im Blut und die erhöhte Arbeit der Atemmuskulatur bewirken eine Aktivierung des Grundstoffwechsels.

Es gibt einen Teufelskreis: Der Körper hat einen erhöhten Bedarf an Sauerstoff und das Kreislaufsystem kann ihn nicht befriedigen. Die Entstehung der sogenannten Sauerstoffschuld führt zum Auftreten von Zyanose und Atemnot. Zyanose bei Herzinsuffizienz kann zentral (mit Stagnation im Lungenkreislauf und beeinträchtigter Blutsauerstoffversorgung) und peripher (mit langsamerer Durchblutung und erhöhter Sauerstoffverwertung im Gewebe) sein. Da das Kreislaufversagen an der Peripherie ausgeprägter ist, kommt es bei Patienten mit Herzinsuffizienz zu einer Akrocyanose: Zyanose der Gliedmaßen, Ohren und der Nasenspitze.

Das Ödem entsteht durch eine Reihe von Faktoren: die interstitielle Flüssigkeitsretention, wenn der Kapillardruck ansteigt und der Blutfluss sich verlangsamt, die Wasser- und Natriumretention, wenn der Wasser-Salz-Stoffwechsel gestört wird, der Blutplasma-Onkotikendruck bei der Inaktivierung von Aldosteron gestört wird und das Antidiuretikum-Hormon bei verminderter Leberfunktion.

Das zuerst versteckte Ödem bei Herzinsuffizienz drückte eine rasche Zunahme des Körpergewichts und eine Abnahme der Urinmenge aus. Das Auftreten eines sichtbaren Ödems beginnt an den unteren Extremitäten, wenn der Patient geht oder vom Kreuzbein, wenn der Patient liegt.Weiterhin entwickelt sich die Bauchwassersucht: Aszites (Bauchhöhle), Hydrothorax (Pleurahöhle), Hydroperikard (Perikardhöhle).

Kongestive Veränderungen der Organe

Eine Stauung in der Lunge ist mit einer beeinträchtigten Hämodynamik des Lungenkreislaufs verbunden. Gekennzeichnet durch Lungensteifheit, verminderte Atemwege im Brustkorb, eingeschränkte Beweglichkeit der Lungenränder. Es manifestiert sich durch kongestive Bronchitis, kardiogene Pneumosklerose, Hämoptyse. Eine Stagnation des Lungenkreislaufs führt zu einer Hepatomegalie, die sich in Schwere und Schmerzen im rechten Hypochondrium äußert, und dann zu einer Herzfibrose der Leber mit der Entwicklung von Bindegewebe darin.

Die Erweiterung der Hohlräume der Ventrikel und Vorhöfe bei Herzinsuffizienz kann zu einer relativen Insuffizienz der Herzklappen führen, die sich in einer Schwellung der Halsvenen, einer Tachykardie und einer Erweiterung der Herzränder äußert. Mit der Entwicklung von kongestiven Gastritis erscheint Übelkeit, Appetitlosigkeit, Erbrechen, eine Tendenz zu Blähungen Verstopfung, Gewichtsverlust. Bei fortschreitender Herzinsuffizienz kommt es zu einer starken Erschöpfung - Herzkachexie.

Stehende Prozesse in den Nieren verursachen Oligurie, eine Zunahme der relativen Dichte von Urin, Proteinurie, Hämaturie und Zylinderurie. Eine beeinträchtigte Funktion des Zentralnervensystems bei Herzinsuffizienz ist durch Müdigkeit, verminderte geistige und körperliche Aktivität, erhöhte Reizbarkeit, Schlafstörungen und depressive Zustände gekennzeichnet.

Prognose und Prävention

Die Fünfjahres-Überlebensschwelle für Patienten mit Herzinsuffizienz liegt bei 50%. Die Langzeitprognose ist variabel und wird durch die Schwere der Herzinsuffizienz, den begleitenden Hintergrund, die Wirksamkeit der Therapie, den Lebensstil usw. beeinflusst. Die Behandlung der Herzinsuffizienz im Frühstadium kann den Zustand der Patienten vollständig ausgleichen. Die schlechteste Prognose wird im Stadium III der Herzinsuffizienz beobachtet.

Die Vorbeugung von Herzinsuffizienz ist die Vorbeugung der Entwicklung der sie verursachenden Krankheiten (koronare Herzkrankheit, Bluthochdruck, Herzfehler usw.) sowie der Faktoren, die zu ihrem Auftreten beitragen. Um ein Fortschreiten der bereits entwickelten Herzinsuffizienz zu vermeiden, ist es notwendig, ein optimales Regime der körperlichen Aktivität, die Verabreichung vorgeschriebener Medikamente und eine ständige Überwachung durch einen Kardiologen einzuhalten.

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