Fibrinoidnekrose

Nekrose - Es ist ein irreversibler Prozess, der durch den Tod einzelner Zellen, Teile von Organen und Geweben in einem lebenden Organismus gekennzeichnet ist.

Ursachen der Nekrose. Faktoren, die Nekrose verursachen:

  • physisch (Schusswunde, Strahlung, Elektrizität, niedrige und hohe Temperaturen - Erfrierungen und Verbrennungen),
  • giftig (Säuren, Laugen, Salze von Schwermetallen, Enzymen, Drogen, Ethylalkohol usw.),
  • biologisch (Bakterien, Viren, Protozoen usw.),
  • allergisch (Endo- und Exo-Antigene, zB Fibrinoid-Nekrose bei infektiös-allergischen und Autoimmunerkrankungen, das Arthus-Phänomen),
  • vaskulär (Herzinfarkt - Gefäßnekrose),
  • Trophaneurotikum (Dekubitus, nicht heilende Geschwüre).

Abhängig von Wirkmechanismus Krankheitserreger unterscheiden:

  • direkte Nekroseaufgrund der direkten Einwirkung eines Faktors (traumatische, toxische und biologische Nekrose),
  • indirekte NekroseDies geschieht indirekt über das vaskuläre und neuroendokrine System (allergische, vaskuläre und trophaneurotische Nekrose).

Ätiologische Arten von Nekrose:

  1. traumatisch - tritt auf, wenn physikalische und chemische Faktoren wirken
  2. giftig - wenn die Wirkung von Toxinen bakterieller oder anderer Art auftritt,
  3. Trophaneurotikum - im Zusammenhang mit einer gestörten Mikrozirkulation und Innervation von Geweben
  4. allergisch - entwickelt sich mit immunopathologischen Reaktionen,
  5. vaskulär - im Zusammenhang mit einer beeinträchtigten Blutversorgung des Organs oder Gewebes.

Von der Vielzahl der pathogenetischen Nekrosewege können die wahrscheinlich fünf bedeutendsten unterschieden werden:

  1. Bindung von zellulären Proteinen an Ubiquitin (ein kleines konservatives Protein, das in Eukaryoten an Proteine ​​bindet),
  2. ATP-Mangel,
  3. Erzeugung reaktiver Sauerstoffspezies
  4. Verletzung der Kalziumhomöostase,
  5. Verlust der selektiven Permeabilität der Zellmembranen.

Der nekrotische Prozess durchläuft eine Reihe von morphogenetischen Stadien: Paranekrose, Nekrobiose, Zelltod, Autolyse.

Paranekrose - ähnliche nekrotische, aber reversible Veränderungen.

Nekrobiose - irreversible dystrophische Veränderungen, die durch das Vorherrschen von katabolen Reaktionen gegenüber anabolen gekennzeichnet sind. Anabolismus (aus dem Griechischen. anabolē - Lifting), eine Reihe von chemischen Prozessen, die eine der Seiten des Stoffwechsels des Körpers ausmachen und auf die Bildung der Bestandteile von Zellen und Geweben abzielen. Katabolismus (aus dem Griechischen. καταβολη, "Base, Basis") oder Energiestoffwechsel - der Prozess des metabolischen Zerfalls, der Zersetzung in einfachere Substanzen (Differenzierung) oder der Oxidation irgendeiner Substanz, gewöhnlich unter Freisetzung von Energie in Form von Wärme und in Form von ATP.

Autolyse - Abbau des toten Substrats unter Einwirkung von hydrolytischen Enzymen von toten Zellen und Zellen des entzündlichen Infiltrats

Morphologische Anzeichen einer Nekrose.

Der Nekrose geht eine Periode der Nekrobiose voraus, deren morphologisches Substrat dystrophische Veränderungen sind. (Dystrophie → Nekrose).

Klinische und morphologische Formen der Nekrose

Nekrose äußert sich in verschiedenen klinischen und morphologischen Veränderungen. Unterschiede sind abhängig von den strukturellen und funktionellen Eigenschaften von Organen und Geweben, der Geschwindigkeit und Art der Nekrose sowie den Ursachen ihres Auftretens und den Entwicklungsbedingungen. Dabei werden klinische und morphologische Formen der Nekrose unterschieden Koagulation (trockene) Nekrose und Kollision (feuchte) Nekrose.

Gerinnungsnekrose tritt in der Regel in eiweißreichen und flüssigkeitsarmen Organen auf, beispielsweise in Nieren, Myokard, Nebennieren, Milz, meist infolge unzureichender Durchblutung und Anoxie (Sauerstoffmangel), physikalischer, chemischer und anderer schädlicher Faktoren, beispielsweise bei koagulativer Nekrose von Leberzellen mit virale Schädigung oder durch Einwirkung toxischer Stoffe bakteriellen und nicht bakteriellen Ursprungs.

(Der Mechanismus der Gerinnungsnekrose ist nicht klar genug. Durch die Gerinnung von cytoplasmatischen Proteinen werden sie resistent gegen die Wirkung von lysosomalen Enzymen, und daher verlangsamt sich ihre Verflüssigung.)

Zu Gerinnungsnekrose umfassen:

1) Herzinfarkt - eine Art von vaskulärer (ischämischer) Nekrose innerer Organe (mit Ausnahme des Hirnschlags). Dies ist die häufigste Art von Nekrose.

2) Caseous (käsige) Nekrose tritt auch bei Tuberkulose, Syphilis, Lepra und Lymphogranulomatose auf. Es wird auch als spezifisch bezeichnet, da es am häufigsten bei bestimmten infektiösen Granulomen vorkommt. In den inneren Organen zeigte sich ein begrenzter Bereich des Gewebes trocken, bröckelnd, weißlich-gelb. Bei syphilitischen Granulomen sind solche Bereiche häufig nicht bröckelig, sondern pastös und ähneln dem arabischen Leim. Dies ist eine gemischte (dh extra- und intrazelluläre) Art von Nekrose, bei der sowohl das Parenchym als auch das Stroma (sowie Zellen und Fasern) gleichzeitig absterben. Mikroskopisch ist ein solches Gewebestück strukturlos, homogen, mit Hämatoxylin und Eosin in einer rosa Farbe gefärbt, Klumpen von Chromatinkernen (Karyorrhexis) sind deutlich sichtbar.

3) Wachsartigoder Tsenker-Nekrose (Muskelnekrose, in der Regel die vordere Bauchdecke und Oberschenkel, bei schweren Infektionen - Typhus und Typhus, Cholera),

4) Fibrinoid Nekrose ist eine Art von Bindegewebsnekrose, die bereits als Folge einer Fibrinoidschwellung untersucht wurde und am häufigsten bei allergischen und autoimmunen Erkrankungen (z. B. Rheuma, rheumatoide Arthritis und systemischer Lupus erythematodes) auftritt. Kollagenfasern und glatte Muskeln der Mittellinie der Blutgefäße sind am stärksten geschädigt. Eine fibrinoide Nekrose von Arteriolen tritt bei maligner Hypertonie auf. Die Fibrinoidnekrose ist durch einen Verlust der normalen Struktur und die Ansammlung eines homogenen, hellrosa nekrotischen Materials gekennzeichnet, das mikroskopisch dem Fibrin ähnlich ist. Es ist zu beachten, dass sich der Begriff "Fibrinoid" von dem Begriff "Fibrin" unterscheidet, da sich letzterer auf die Akkumulation von Fibrin bezieht, beispielsweise während der Blutgerinnung oder während einer Entzündung. Die Bereiche der Fibrinoidnekrose enthalten unterschiedliche Mengen an Immunglobulinen und Komplement-, Albumin-, Kollagen- und Fibrinabbauprodukten.

5) Fett Nekrose:

  • enzymatische Fettnekrose (tritt am häufigsten bei akuter Pankreatitis und Pankreasverletzungen auf),
  • nichtenzymatische Fettnekrose (beobachtet in der Brustdrüse, im subkutanen Fettgewebe und in der Bauchhöhle).

6) Gangrän (aus dem Griechischen. Gangraina - Feuer): Es ist eine Nekrose von Geweben, die mit der äußeren Umgebung kommunizieren und sich unter ihrem Einfluss verändern. Der Begriff "Gangrän" wird häufig verwendet, um einen klinisch-morphologischen Zustand zu bezeichnen, in dem Gewebenekrose häufig durch eine sekundäre bakterielle Infektion unterschiedlichen Schweregrads kompliziert wird oder in Kontakt mit der äußeren Umgebung sekundäre Veränderungen erfährt. Es gibt trockene, feuchte, gasförmige Brandwunden und Druckstellen.

  • Trockenbrand - es handelt sich um eine Nekrose von Geweben in Kontakt mit der äußeren Umgebung, die ohne Beteiligung von Mikroorganismen abläuft. Trockenes Gangrän tritt am häufigsten an den Extremitäten als Folge einer Nekrose des ischämischen Gerinnungsgewebes auf.
    • Arteriosklerotische Gangrän - Gangrän der Extremität bei Arteriosklerose und Thrombose der Arterien, Auslöschung der Endarteriitis,
    • mit Erfrierungen oder Verbrennungen,
    • Finger bei Morbus Raynaud oder Vibrationskrankheit
    • Haut bei Typhus und anderen Infektionen.
  • Nasse Brandwunde: Entwickelt sich als Ergebnis der Schichtung auf nekrotischen Veränderungen im Gewebe einer schweren bakteriellen Infektion. Nasse Brandwunden entwickeln sich normalerweise in feuchtigkeitsreichen Geweben. Es kann an den Extremitäten auftreten, aber häufiger in den inneren Organen, zum Beispiel im Darm mit Verstopfung der Mesenterialarterien (Thrombose, Embolie), in der Lunge als Komplikation einer Lungenentzündung (Influenza, Masern). Bei Kindern, die durch eine Infektionskrankheit geschwächt sind (meistens Masern), kann sich eine feuchte Gangrän der Weichteile der Wangen entwickeln, das Perineum, das als Noma (vom griechischen Nome, Wasserkrebs) bezeichnet wird. Infolge der lebenswichtigen Aktivität von Bakterien tritt ein spezifischer Geruch auf. Eine sehr hohe Sterblichkeitsrate.
  • Gasbrand: Gasbrand tritt auf, wenn eine Wunde mit anaerober Flora infiziert ist, beispielsweise mit Clostridium perfringens und anderen Mikroorganismen dieser Gruppe. Es ist durch eine ausgedehnte Gewebenekrose und die Bildung von Gasen infolge der enzymatischen Aktivität von Bakterien gekennzeichnet. Die Hauptmanifestationen sind ähnlich wie bei feuchtem Brand, jedoch mit zusätzlichem Vorhandensein von Gas im Gewebe. Crepitus (das Phänomen des Knackens beim Abtasten) ist ein häufiges klinisches Symptom bei Gasbrand. Die Sterblichkeitsrate ist ebenfalls sehr hoch.
  • Dekubitus (Dekubitus): Als eine Art Wundbrand werden Druckstellen freigesetzt - Nekrose der oberflächlichen Körperteile (Haut, Weichteile), die einer Kompression zwischen dem Bett und dem Knochen ausgesetzt sind. Daher treten Dekubitus häufig im Kreuzbein, Dornfortsatz der Wirbel, dem Trochanter major des Femurs, auf. In seiner Entstehung handelt es sich um eine trophanevrotische Nekrose, weil die Gefäße und Nerven zusammengedrückt sind, was die Gewebetrophismusstörungen bei schwerkranken Patienten verschlimmert, die an kardiovaskulären, onkologischen, infektiösen oder nervösen Erkrankungen leiden.

Kolliquative (feuchte) Nekrose: gekennzeichnet durch das Schmelzen von abgestorbenem Gewebe. Es entsteht in eiweißarmen und flüssigkeitsreichen Geweben, in denen günstige Bedingungen für hydrolytische Prozesse herrschen. Die Zelllyse erfolgt durch Einwirkung eigener Enzyme (Autolyse). Ein typisches Beispiel für eine Kolliquationsnekrose im feuchten Zustand ist das Zentrum der Grauerweichung (ischämischer Infarkt) des Gehirns.

Nekrose-Ergebnisse vor allem mit den Prozessen der Abgrenzung und Wiedergutmachung verbunden, von der Zone der Demarkation Entzündung zu verbreiten.

  1. nekrotische Zellen werden durch Phagozyten (Makrophagen und Leukozyten) und Proteolyse durch lysosomale Leukozytenenzyme fragmentiert und entfernt,
  2. Organisation (Vernarbung) - Ersatz nekrotischer Massen durch Bindegewebe,
  3. Verkapselung - Abgrenzung des Bereichs der Nekrose-Bindegewebskapsel,
  4. Versteinerung (Verkalkung) - Durchtränkung der Nekrose mit Calciumsalzen (dystrophische Verkalkung) (wenn die Zellen oder ihre Rückstände nicht vollständig zerstört und nicht resorbiert werden),
  5. Ossifikation - das Auftreten von Knochengewebe im Bereich der Nekrose (sehr selten, insbesondere bei Gon-Herden - geheilte Herde der primären Tuberkulose)
  6. Zystenbildung (infolge Kolliquationsnekrose),
  7. eitrige Verschmelzung nekrotischer Massen mit möglicher Sepsisentwicklung.

Unerwünschtes Nekrose-Ergebnis - eitriges (septisches) Schmelzen des Todeszentrums. Sequestration ist die Bildung eines Teils des toten Gewebes, der keine Autolyse erfährt, nicht durch Bindegewebe ersetzt wird und sich frei im lebenden Gewebe befindet.

Nekrose-Wert Die Nekrose lebenswichtiger Organe, insbesondere großer Teile davon, führt häufig zum Tod, wenn diese Zonen aufgrund ihres Wesens - "lokaler Tod" - funktionsunfähig gemacht werden. Dies sind Myokardinfarkte, ischämische Nekrose des Gehirns, Nekrose der kortikalen Substanz der Nieren, fortschreitende Lebernekrose, akute Pankreatitis, die durch Pankreasnekrose kompliziert wird. Gewebenekrose ist häufig die Ursache für schwerwiegende Komplikationen bei vielen Krankheiten (Herzriss bei Myomalazie, Lähmung bei hämorrhagischen und ischämischen Schlaganfällen, Infektionen mit massiven Dekubituserkrankungen, Vergiftung durch Auswirkungen auf den Körper des Gewebeabbaus, z. B. Gangrän der Extremität usw.). Klinische Manifestationen von Nekrose können sehr unterschiedlich sein. Anormale elektrische Aktivität, die in Bereichen mit Nekrose im Gehirn oder Myokard auftritt, kann zu epileptischen Anfällen oder Herzrhythmusstörungen führen. Peristaltik im nekrotischen Darm kann eine funktionelle (dynamische) Darmobstruktion verursachen. Hämorrhagien in nekrotischem Gewebe, wie Hämoptyse (Hämoptyse) mit Lungennekrose, werden nicht selten beobachtet.

Metastasierung

Das Metastasierungsstadium ist das Endstadium der Tumormorphogenese. Der Prozess der Metastasierung ist mit der Ausbreitung von Tumorzellen vom Primärtumor auf andere Organe über die Lymphgefäße perineural und implantatorisch verbunden, die die Grundlage für die Auswahl der Metastasierung bildeten.

Der Metastasierungsprozess wird durch die Theorie der Metastasierungskaskade erklärt. Dementsprechend durchläuft die Tumorzelle eine Kette (Kaskade) von Umlagerungen, die die Verteilung auf entfernte Organe sicherstellen. Während der Metastasierung muss die Tumorzelle bestimmte Eigenschaften aufweisen, die es ihr ermöglichen, in benachbarte Gewebe und Gefäßlumen (kleine Venen und Lymphgefäße) einzudringen, von der Tumorschicht in Form von Zellen oder kleinen Zellgruppen in die Blutbahn (Lymphe) überzugehen und nach Kontakt mit bestimmten Zellen lebensfähig zu bleiben und unspezifische Faktoren des Immunschutzes wandern zu den Venolen (Lymphgefäßen) und heften sich an deren Endothel in bestimmten Organen an, dringen in Mikrogefäße ein und wachsen an einem neuen Ort in einer neuen Umgebung.

In der Metastasenkaskade können folgende Stufen herausgegriffen werden:

∨ Bildung eines metastasierenden Tumorsubklons,

∨ Invasion in das Gefäßlumen,

∨ Zirkulation des Tumorembolus im Blutkreislauf (Lymphfluss),

Ansiedlung an einem neuen Ort mit der Entwicklung eines sekundären Tumors.

Der Prozess der Metastasierung beginnt mit dem Auftreten eines metastatischen Subklons von Tumorzellen mit einem veränderten Plasmolemma. Diese Zellen verlieren den Kontakt von Zelle zu Zelle und erwerben die Fähigkeit, sich zu bewegen. Dann wandern die Tumorzellen durch die extrazelluläre Matrix und binden sich mit Hilfe von Integrinen an Laminin, Fibronektin, Kollagenmoleküle der Basalmembran des Gefäßes und proteolisieren sie, indem sie Kollagenasen, Cathepsin, Elastase, Glycosaminogrolase, Plasmin usw. isolieren. Dadurch können die Tumorzellen in die Basalmembran und die Membran eindringen. sich an sein Endothel zu binden und sich dann durch Ändern seiner Klebeeigenschaften (Unterdrückung von Klebemolekülen) von der Tumorschicht und dem Gefäßendothel zu trennen.

Das nächste Stadium ist die Bildung von Tumorembolien, die nur aus Tumorzellen oder in Kombination mit Thrombozyten und Lymphozyten bestehen. Die Fibrinbeschichtung solcher Embolien kann Tumorzellen vor den das Immunsystem tötenden Zellen und der Wirkung unspezifischer Schutzfaktoren schützen.

Das Endstadium ist die Wechselwirkung von Tumorzellen mit dem Endothel der Venen durch Homing-Rezeptoren und CD44-Moleküle, die Anlagerung und Proteolyse der Basalmembran, das Eindringen in das perivaskuläre Gewebe und das Wachstum des sekundären Tumors.

Metastasierung - Übertragung von Blastomzellen auf die Entfernung vom Hauptknoten (mütterlicherseits) und Entwicklung eines Tumors derselben histologischen Struktur in einem anderen Gewebe oder Organ.

Dies ist eine der tödlichen Manifestationen des Atypismus des Tumorwachstums.

Lymphogen (mit Lymphfluss durch die Lymphgefäße) ist die häufigste Form der Tumormetastasierung, insbesondere des Karzinoms.

Hämatogen (mit Blutfluss durch die Blutgefäße) ist der Weg für Sarkome am charakteristischsten.

Gewebe oder Implantation. Eine Metastasierung findet statt, wenn eine Tumorzelle die Oberfläche eines normalen Gewebes oder Organs berührt (z. B. wenn ein Magentumor die Oberfläche des Peritoneums oder Lungenkrebses mit der Pleura in Kontakt bringt) und wenn die Blastenzellen in den Körperflüssigkeiten, wie z. die Oberfläche der Organe bzw. der Bauch- und Brusthöhle, des Rückenmarks und des Gehirns.

Tumore metastasieren häufig auf verschiedene Weise gleichzeitig oder nacheinander.

Die Hauptstadien der Metastasierung sind:

• Abtrennung einer bösartigen Zelle von einem Tumor und Eindringen in die Wand eines Lymph- oder Blutgefäßes (Intravasation /

• Embolie - Zirkulation in den Lymph- und Blutgefäßen einer Tumorzelle mit anschließender Implantation auf der Innenfläche des Endothels der Gefäßwand.

• Invasion der Blastomzelle in die Gefäßwand und weiter in das umliegende Gewebe (Extravasation). Anschließend vermehren sich die Zellen und bilden eine andere Tumorstelle - Metastasierung.

Metastasen sind häufig durch Organselektivität (Tropismus) gekennzeichnet. Daher metastasieren Lungenkrebszellen häufiger in Knochen, Leber, Gehirn, Magenkrebs - in Eierstöcke, Beckenbodengewebe, Brustkrebs - in Knochen, Lunge und Leber. Grundsätzlich wird die Tropizität der Metastasierung bestimmt durch: die Spezifität des Metabolismus im Organ, die Besonderheiten des Lymph- und Kreislaufsystems, die geringe Effizienz der Antiblastomresistenzmechanismen, positive Chemotaxis.

Die Hauptarten von Metastasen, ausgehend von Metastasierungswege, die folgenden: lymphogen, hämatogen, implantationsbedingt und gemischt. Einige histogenetische Gruppen von Tumoren (z. B. Sarkome) sind durch hämatogene Metastasen gekennzeichnet, andere (z. B. Krebs) - lymphogen. Metastasen wachsen in der Regel schneller als der Haupttumor und sind daher häufig größer. Die für die Entwicklung von Metastasen erforderliche Zeit ist unterschiedlich. In einigen Fällen treten Metastasen nach dem Auftreten des Primärknotens sehr schnell auf, in anderen Fällen treten sie einige Jahre nach dem Auftreten auf. Es gibt auch sogenannte latente oder ruhende Metastasen, die sich 7-10 Jahre nach der radikalen Entfernung des Primärtumors entwickeln können.

1. Lymphogene Metastasen - lymphogene Metastasen sind charakteristisch für Krebs und Melanome, aber manchmal können Sarkome, für die eine hämatogene Metastasierung charakteristischer ist, auf diese Weise metastasieren. Bösartige Zellen in den Lymphbahnen gelangen zunächst in die regionalen Lymphknoten, wo ihre Verteilung aufgrund der Immunantwort vorübergehend gestoppt werden kann. Während der chirurgischen Behandlung werden regionale Lymphknoten zusammen mit dem Tumor entfernt, wodurch die Entwicklung früher Metastasen verhindert wird.

2. Hämatogene Metastasen - Es wird angenommen, dass der Eintritt von Tumorzellen in den Blutkreislauf in den frühen Stadien der Entwicklung vieler bösartiger Neubildungen erfolgt. Es wird angenommen, dass die meisten dieser bösartigen Zellen vom Immunsystem zerstört werden, aber einige von ihnen werden von Fibrin bedeckt und in Kapillaren zurückgehalten (Antikoagulanzien, beispielsweise Heparin, die verhindern, dass Fibrin Zellen einhüllt, verringern das Metastasierungsrisiko bei Versuchstieren.) Metastasen treten nur auf, wenn Eine ausreichende Anzahl von Tumorzellen verbleibt im Gewebe am Leben. Neoplastische Zellproduktion Tumorfaktor-Angiogenese stimuliert das Wachstum neuer Kapillaren um die Tumorzellen und trägt zur Vaskularisierung wachsender Metastasen bei.

3. Metastasierung der Körperhöhlen (Seeding) - Der Eintritt von bösartigen Zellen in die serösen Körperhöhlen (z. B. Pleura, Peritoneum oder Perikard) oder in den Subarachnoidalraum kann von der Ausbreitung von Zellen entlang dieser Höhlen begleitet sein (transcelomische Metastasen), zum Beispiel der rektale und zystische Raum (bei Männern) und der rektale Uterusraum und die Eierstöcke (bei Frauen) - die häufigste Lokalisation von Metastasen im Peritoneum bei Patienten mit Magenkrebs. Zur Bestätigung der Metastasierung wird die zytologische Untersuchung von Flüssigkeit aus diesen Hohlräumen auf das Vorhandensein atypischer Zellen angewendet.

4. Ruhende Metastasen - Tumorzellen, die sich im ganzen Körper ausbreiten, können viele Jahre inaktiv bleiben (oder zumindest sehr langsam wachsen). Für die Zerstörung derartiger Metastasen nach einer radikalen chirurgischen Behandlung der Primärläsion ist zwingend eine Chemotherapie durchzuführen. Vor der Anwendung der Chemotherapie bei einigen Arten von disseminiertem Krebs, einschließlich bösartigem Lymphom, Choriokarzinom und Tumoren von Keimzellen der Hoden, konnten keine zufriedenstellenden Ergebnisse erzielt werden. Nach Beginn der Chemotherapie verbesserten sich die Behandlungsergebnisse dramatisch. Das Vorhandensein ruhender Metastasen erlaubt keine Aussage über die vollständige Heilung des Patienten. Zur Beurteilung der Wirksamkeit der Tumorbehandlung wird ein Überlebenskriterium für 5 Jahre nach der Behandlung herangezogen (Fünf Jahre Überleben). Die Überlebensrate für 10 und 20 Jahre ist jedoch fast immer niedriger als die Überlebensrate für 5 Jahre, was durch die späte Aktivierung ruhender Metastasen erklärt wird.

1. Zellschaden: schädigende Faktoren, Hauptziele und Schadensmechanismen. Reversibler und irreversibler Zellschaden.

Käfig- strukturelle und funktionelle Einheit des Gewebes. Eine Schädigung der Zelle besteht darin, ihre strukturellen, metabolischen, physikalisch-chemischen Eigenschaften zu ändern, die zu Funktionsstörungen führen. Die Art des Schadens hängt von der Ursache, den Schutzmechanismen, der Tiefe des Schadens und deren Folgen ab.

Die Ursachen für Zellschäden können exogene oder endogene Faktoren sein. Zu den exogenen Schadensfaktoren zählen physikalische, chemische und biologische Wirkungen.

• Physikalische Effekte. Schäden entstehen durch mechanische Einwirkung (Stoß, Zug, Druck), thermische Einflüsse (hohe oder niedrige Temperatur) und Strahlungsenergie.

• Chemische Faktoren. Die Wirkung von Säuren, Laugen, Schwermetallsalzen, Drogen.

• Biologische Ursachen. Die Wirkung von Bakterien, Protozoen, Pilzen, Parasiten, zytotoxischen Antikörpern, T-Lymphozyten.

Endogene Faktoren der Zellschädigung können verschiedene Wirkungen sein, die mit einer Beeinträchtigung des Zellstoffwechsels verbunden sind.

Unterscheiden spezifisch(Cyanide stören selektiv die zelluläre Cytochromoxidase, Kohlenmonoxid bildet mit Hämoglobin - Carboxyhämoglobin eine stabile Verbindung) undunspezifischSchadenDies tritt unter Einwirkung vieler pathogener Faktoren auf (eine Verletzung der Permeabilität der Kapillarwand kann durch eine Vielzahl von Wirkungen verursacht werden).

Eine Pathologie der Struktur und Funktion von Zellen tritt auch auf, wenn die Regulation ihrer Vitalaktivität verletzt wird. Es gibt Störungen von positiven und negativen Rückkopplungen. Ein Beispiel für eine positive Rückkopplung kann die übermäßige Produktion von Hormonen durch die Schilddrüse, die Nebennieren, sein, die die Arbeit der vorderen Hypophyse hemmt, die diese Drüsen reguliert. Störungen des Mechanismus der negativen Rückkopplung treten auf, wenn die sensorischen Rezeptoren und die Übertragungswege des Informationssignals beschädigt sind (während eines Hypophysentumors tritt eine unzureichende übermäßige Produktion seiner Hormone auf).

SyndromStornierungen. Die künstliche Stimulierung negativer Rückkopplungen durch die verlängerte Einbringung eines Hormons von außen kann zur Entwicklung eines Entzugssyndroms führen. Infolgedessen tritt nach einem plötzlichen Absetzen der Hormonaufnahme eine akute Insuffizienz auf, die mit der Atrophie der Drüsen, die dieses Hormon produzieren, verbunden ist (Nebenniereninsuffizienz bei längerer Behandlung mit Prednison).

Positives Feedback findet auch in biologischen Systemen unter den Bedingungen der Norm und Pathologie statt. Beispielsweise fördert die Entwicklung eines Embryos in der Gebärmutterhöhle das Wachstum der Plazenta und das Einwachsen von Gefäßen, was wiederum das Wachstum des Embryos fördert. Positive Rückkopplungen können "Teufelskreise" der Pathogenese bilden, die an der Entwicklung der Krankheit beteiligt sind (hoher Blutdruck in den Arterien trägt zur Bildung von atherosklerotischen Plaques bei, die die Elastizität der Blutgefäße verringern und den Verlauf der Hypertonie verschlimmern).

Extra- und intrazelluläre regulatorische Einflüsse sind antagonistischer Natur (die Wirkung von erregenden und hemmenden Mediatoren auf die Nervenzelle, die Wirkung auf die Gefäße des sympathischen und parasympathischen vegetativen Nervensystems).

Der Körper hat ein hierarchisches Regulationssystem, das mit den Ebenen der strukturellen Organisation des Körpers übereinstimmt. Ordnen Sie Störungen der Regulation des Stoffwechsels, der subzellulären Strukturen, Zellen, Gewebe, Organe, Systeme und des gesamten Organismus zu. Je nach Art der Einflüsse gibt es Störungen der Nerven-, Endokrin-, Hormon- (biologisch aktive Substanzen aus dem Gewebe) und Stoffwechselregulation.

Die Störung der untergeordneten Beziehungen kann der Pathologie zugrunde liegen. Beispielsweise setzt eine Schädigung des zentralen Motoneurons des Gehirns die Aktivität des peripheren spinalen Motoneurons frei, was zu Muskelkrämpfen während einer spastischen Lähmung führt. Mit der Abschwächung der Hemmungsprozesse im Zentralnervensystem mit Neurose können Osteochondrose der Halswirbelsäule, Empfindlichkeit gegenüber afferenten Signalen von inneren Organen und gewöhnliche unterschwellige Signale von inneren Organen ungewöhnliche Empfindungen und Schmerzen hervorrufen, die die Ursache von Beschwerden dieser Patienten sind.

Pathologische Phänomene können durch den viszero-viszeralen Reflex realisiert werden. Beispielsweise führt eine Thrombose der Lungenarterie zu Herzflimmern, eine kalkhaltige Cholezystitis zu Extrasystolen. Pathologische Reflexe werden fixiert und entstehen durch den Bedingungsreflexmechanismus. Gleichzeitig kann ein zuvor indifferenter Reiz zu einem pathogenen Signal werden. Beispielsweise kann die Erinnerung an zuvor erlebte Beschwerden oder die Situation, in der sie zum ersten Mal auftraten, einen Angina-Anfall verursachen.

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