Sensorische Neuropathie der unteren und oberen Extremitäten

Axonale Polyneuropathie ist eine Pathologie des peripheren Nervensystems, die sich infolge einer Schädigung der peripheren Nerven entwickelt. Die Grundlage der Pathologie - die Niederlage der Axone, Myelinscheiden oder der Körper von Nervenzellen. Axonale Polyneuropathie beeinträchtigt den Patienten und entwickelt schwerwiegende Komplikationen: diabetisches Fußsyndrom, Lähmung, Anästhesie.

Polyneuropathie äußert sich in einer Abnahme der Muskelkraft, einer verminderten Empfindlichkeit und lokalen autonomen Läsionen im Bereich der Neuropathie. Normalerweise sind die Nerven in entfernten Bereichen des Körpers symmetrisch betroffen: Armen oder Beinen. Die Läsion bewegt sich im Verlauf der Entwicklung reibungslos zu den nahen Bereichen: Fuß → Knöchel → Schienbein → Hüfte → Becken.

Die Polyneuropathie wird aus folgenden Gründen verursacht:

  1. Chronische Erkrankungen: Diabetes mellitus (50% aller Fälle von Neuropathie), HIV-Infektion (HIV-infizierte Polyneuropathie tritt in 30% der Fälle auf), Tuberkulose.
  2. Akute Vergiftung: Arsen, Methylalkohol, Organophosphorverbindungen, Kohlenmonoxid, chronischer Alkoholkonsum (entwickelt bei 50% der Alkoholiker).
  3. Stoffwechselzustände: Mangel an B-Vitaminen, Urämie.
  4. Langzeitmedikation: Isoniazid, Metronidazol, Vincristin, Dapson.
  5. Erbliche Veranlagung, Autoimmunerkrankungen.

Die oben genannten Faktoren verursachen endogene und exogene Vergiftungen. Stoffwechsel- und Ischämieerkrankungen treten im Nerven auf. Das Nervengewebe und die sekundäre Myelinscheide sind beschädigt.

Giftige Verbindungen, die aus der Umwelt stammen, Metaboliten beeinflussen den peripheren Nerv. Häufiger kommt es bei Leberversagen vor, wenn sich unbehandelte gefährliche chemische Verbindungen im Blut ansammeln, bei Blei-, Lithium- und Arsenvergiftungen.

Unter endogenen Vergiftungen sind Stoffwechselstörungen und die Anreicherung toxischer Substanzen bei Diabetes mellitus und Nierenversagen häufiger. Infolgedessen ist die Zylinderachse des Axons betroffen. Periphere Nervenschäden durch endogene Vergiftungen können einen Punkt erreichen, an dem die Empfindlichkeit vollständig verloren geht. Dies wird durch Elektroneuromyographie gezeigt, wenn ein Reiz auf die Haut ausgeübt wird und keine sensorische Reaktion im Nerv vorliegt.

Bei starker Einwirkung chemischer Agenzien entwickelt sich eine komplexe axonale demyelinisierende Polyneuropathie. Axonal demyelinisierende Polyneuropathie tritt vor dem Hintergrund einer urämischen Vergiftung, einer schweren Bleivergiftung und einer chronischen Verabreichung von Amiodaron in nicht therapeutischen Dosen auf. Die schwersten Läsionen treten bei insulinabhängigem Diabetes mellitus auf, wenn maligne Glukosewerte im Blut beobachtet werden.

Das Krankheitsbild entwickelt sich langsam. Zeichen sind in Gruppen unterteilt:

  • Vegetative Störungen. Die axonale Polyneuropathie der unteren Extremitäten äußert sich durch lokales Schwitzen der Beine, Hitzewallungen und Abkühlung.
  • Sensorische Störungen. Dies äußert sich in einer Abnahme der Tast- und Temperaturempfindlichkeit. Die Empfindlichkeitsschwelle für niedrige Temperaturen steigt: Der Patient kann seinen Fuß lange in der Kälte halten und nicht spüren, was zu Erfrierungen führt. Oft gibt es Parästhesien: Taubheit, Krabbeln, Kribbeln.
  • Schmerzsyndrom Es ist gekennzeichnet durch neuropathische Schmerzen oder scharfe, wie Stromschlagschmerzen im betroffenen Bereich.
  • Bewegungsstörungen. Durch die Schädigung der Nerven- und Myelinscheiden wird die motorische Aktivität gestört: Die Muskeln werden geschwächt und verkümmern, sogar eine Lähmung.

Es gibt positive (produktive) Symptome: Krämpfe, kleines Zittern, Zucken (Faszikulation), Restless-Legs-Syndrom.

Axonale sensomotorische Polyneuropathie äußert sich in systemischen Symptomen: erhöhter Blutdruck und Herzfrequenz, Schmerzen im Darm, übermäßiges Schwitzen, häufiges Wasserlassen.

Axonopathien sind akut, subakut und chronisch. Akute axonale Polyneuropathie entwickelt sich vor dem Hintergrund einer Schwermetallvergiftung und das klinische Bild entwickelt sich in 3-4 Tagen.

Subakute Neuropathien entwickeln sich innerhalb von 2-4 Wochen. Der subakute Verlauf ist charakteristisch für Stoffwechselstörungen.

Chronische Axonopathien entwickeln sich über einen Zeitraum von 6 Monaten bis zu mehreren Jahren. Chronische axonale Polyneuropathie ist charakteristisch für Alkoholismus, Diabetes, Leberzirrhose, Krebs, Urämie. Ein chronischer Verlauf wird auch bei unkontrollierter Einnahme von Metronidazol, Isoniazid und Amiodaron beobachtet.

Diagnose und Behandlung

Diagnose beginnt mit Anamnese. Die Umstände der Krankheit werden geklärt: Als die ersten Symptome auftraten, was manifestierte sich, ob es Kontakt mit Schwermetallen oder Vergiftungen gab, welche Medikamente der Patient einnahm.

Begleitsymptome werden untersucht: Gibt es Koordinationsstörungen, psychische Störungen, verminderte Intelligenz, wie groß sind Lymphknoten, Teint. Blut wird gesammelt und gesendet: Der Glukosespiegel, die Anzahl der Erythrozyten und Lymphozyten werden untersucht. Calcium-, Glucose-, Harnstoff- und Kreatininspiegel werden im Urin untersucht. Leberproben werden durch eine biochemische Blutuntersuchung entnommen - so wird die Leber untersucht.

Dem Patienten wird eine instrumentelle Diagnose zugewiesen:

  • Elektromyographie: Die Reaktion der Nervenfasern auf den Reiz wird untersucht, die Aktivität des autonomen Nervensystems wird bewertet.
  • Röntgenaufnahme der Brusthöhle.
  • Biopsie des Hautnervs.

Behandlung der axonalen Neuropathie:

  1. Ätiologische Therapie. Ziel ist es, die Ursache zu beseitigen. Wenn es Diabetes mellitus ist - normalisieren Sie den Blutzuckerspiegel, wenn Alkoholismus - brechen Sie den Alkohol ab.
  2. Pathogenetische Therapie. Es zielt auf die Wiederherstellung der Nervenarbeit ab: Vitamine der Gruppe B, Alphalipolysäure werden eingeführt. Wenn es sich um eine Autoimmunerkrankung handelt, werden Kortikosteroide verschrieben - sie blockieren die pathologische Wirkung auf Myelin- und Nervenfasern.
  3. Symptomatische Therapie: Schmerz wird beseitigt (Antidepressiva, Opioid-Narkotika-Analgetika).
  4. Rehabilitation: Physiotherapie, Physiotherapie, Ergotherapie, Massage.

Die Prognose ist bedingt günstig: Wenn sich der Glukosespiegel normalisiert, pathologische Mechanismen beseitigt und medizinische Empfehlungen umgesetzt werden, erfolgt eine Reinervation - die Empfindlichkeit erholt sich allmählich, Bewegungen und vegetative Störungen verschwinden.

Medizinische Fachartikel

Periphere Nervenstörungen mit eingeschränkter Empfindlichkeit sind sensorische Neuropathien. Betrachten Sie die Hauptursachen der Krankheit, Arten, Symptome und Behandlungsmethoden.

Neuropathie ist eine Krankheit, die auftritt, wenn die Nervenfunktion beeinträchtigt ist. Nach der Internationalen Klassifikation der Krankheiten ICD-10 gehört diese Pathologie zur Kategorie VI. Krankheiten des Nervensystems.

G60-G64 Polyneuropathie und andere Läsionen des peripheren Nervensystems:

  • G60 Hereditäre und idiopathische Neuropathie.
  • G61 Entzündliche Polyneuropathie.
  • G62 Andere Polyneuropathien.
  • G63 Polyneuropathie bei anderenorts klassifizierten Krankheiten.
  • G64 Sonstige Störungen des peripheren Nervensystems. Störung des peripheren Nervensystems NOS.

Strukturelle Anomalien im zentralen und peripheren Teil des Nervensystems äußern sich in trophischen und vaskulären Störungen der distalen Extremitäten, einer beeinträchtigten Empfindlichkeit und einer peripheren Lähmung. In schweren Fällen sind Rumpf- und Nackenmuskulatur am pathologischen Prozess beteiligt.

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Epidemiologie

Laut medizinischer Statistik wird bei 2% der Menschen eine sensorische Neuropathie diagnostiziert. Bei älteren Patienten beträgt die Polyneuropathie-Rate mehr als 8%. Eine der Hauptursachen der Krankheit ist Diabetes mellitus, genetische Veranlagung, chronischer Vitamin-B-Mangel, traumatische Verletzungen und schwere Vergiftungen des Körpers.

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Ursachen der sensorischen Neuropathie

Neuropathie entwickelt sich aufgrund vieler Faktoren. In den meisten Fällen wird eine Schädigung der peripheren Nerven aus folgenden Gründen verursacht:

  • Verletzungen des körpereigenen Immunsystems. Immunität produziert Antikörper, greift die eigenen Immunzellen und Nervenfasern an.
  • Stoffwechselstörungen.
  • Rausch.
  • Tumorerkrankungen.
  • Verschiedene Infektionen.
  • Systemische Pathologie.

Isolierte Empfindlichkeiten sind äußerst selten. Ihr Auftreten wird am häufigsten durch Schäden an dünnen und / oder dicken Nervenfasern verursacht.

Sensorische Neuropathie bei Diabetes

Eine der schwerwiegenden Komplikationen bei Typ 1 und Typ 2 Diabetes ist die sensorische Neuropathie. Bei Diabetes leiden etwa 30% der Patienten an diesem Problem. Die Pathologie ist durch scharfe brennende Schmerzen, Krabbeln auf der Haut, Taubheitsgefühl der Beine und ihre Muskelschwäche gekennzeichnet.

Es gibt verschiedene Arten von diabetischer Neuropathie:

  • Peripher - symmetrisch (sensorisch, distal), asymmetrisch (motorisch, proximal), Radikulopathie, Mononeuropathie, viszeral.
  • Zentralenzephalopathie, akute neuropsychiatrische Störungen durch Stoffwechseldekompensation, akute Durchblutungsstörungen des Gehirns.

Der Therapieprozess beginnt mit einer umfassenden Diagnose, die auf die Ermittlung der Ursachen und des Mechanismus der Krankheitsentwicklung abzielt. Den Patienten wird eine klare Regulierung der Zuckerkonzentration im Blut, der Verwendung von Antioxidantien, vaskulären, metabolischen Medikamenten gezeigt. Bei schwerem Schmerzsyndrom wird ein Anästhetikum verschrieben. Eine frühzeitige Diagnose und Behandlung kann das Risiko von Komplikationen verringern. Es ist unmöglich, die Pathologie vollständig zu heilen.

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Risikofaktoren

Die Entwicklung einer Neuropathie kann durch folgende Faktoren ausgelöst werden:

  • Akuter Mangel an Vitaminen der Gruppe B - diese Substanzen sind für das volle Funktionieren des Nervensystems notwendig. Ein Nährstoffmangel über einen längeren Zeitraum führt zu Polyneuropathie und anderen Erkrankungen.
  • Genetische Veranlagung - Einige Stoffwechselstörungen erblicher Natur können die Nervenfasern schädigen.
  • Endokrine Erkrankungen - Diabetes mellitus stört die Gefäße, die für die Ernährung der Nerven verantwortlich sind. Dies führt zu Stoffwechselveränderungen in der Myelinscheide der Nervenfasern. Wenn die Krankheit durch Diabetes verursacht wird, betrifft die Neuropathie die unteren Gliedmaßen.
  • Vergiftung des Körpers - Nervenschäden können durch Chemikalien, verschiedene Medikamente und Alkohol ausgelöst werden. Zur Risikogruppe gehören Menschen mit Infektionskrankheiten. Wenn der Körper mit Kohlenmonoxid oder Arsen vergiftet wird, entwickelt sich die Krankheit über einen sehr kurzen Zeitraum. In einigen Fällen ist die Krankheit eine Komplikation / Nebenwirkung von Medikamenten.
  • Traumatische Verletzungen - Verschiedene Verletzungen und chirurgische Eingriffe, bei denen die Nervenfasern beschädigt wurden, können nicht nur sensorische Neuropathie, sondern auch Polyneuropathie verursachen. Am häufigsten werden die pathologischen Symptome bei Erkrankungen der Wirbelsäule (Osteochondrose, Bandscheibenvorfall) beobachtet.
  • Schwangerschaft - Eine spezifische Reaktion des Immunsystems auf den Fötus, ein Mangel an Vitaminen und Mineralstoffen, Toxizität und andere Faktoren können zu Nervenschäden führen. Neuropathie tritt in jedem Stadium der Schwangerschaft auf.

Um das Risiko für die Entwicklung der Krankheit zu verringern, sollte beseitigt oder die Wirkung der oben genannten Faktoren minimiert werden.

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Der Mechanismus der Entwicklung der Neuropathie hängt von ihrer Grundursache ab, daher wird die Pathogenese durch zwei pathologische Prozesse dargestellt:

  • Schädigung des Axons (Axialzylinder der Nervenfaser) - in diesem Fall wird der Funktionsprozess der Nerven- und Muskelzellen gestört. Die Nerven mit langen Axonen sind am pathologischen Prozess beteiligt, der zu Denervierungsveränderungen im Muskel führt. Tritt aufgrund der Auswirkung genetischer, exogener oder endogener Faktoren auf die Nerven auf.
  • Die Nervenfaser-Demyelinisierung ist eine Verletzung des Nervenimpulses, die zu einer Abnahme der Nervengeschwindigkeit führt. Vor diesem Hintergrund entwickelt sich eine Muskelschwäche, ein früherer Verlust der Sehnenreflexe ohne Muskelatrophie. In den meisten Fällen ist die Demyelinisierung mit Autoimmunprozessen, der Bildung von Antikörpern gegen Immunzellen, genetischen Anomalien und Vergiftungen verbunden.

Beide pathologischen Prozesse hängen zusammen. Wie bei einer axonalen Läsion kommt es zu einer sekundären Demyelinisierung und bei der Demyelinisierung der Nervenfaser zu einer axonalen Störung. Eine diabetische sensorische Neuropathie entsteht nach einer akuten Störung des Kohlenhydratstoffwechsels oder einer schnellen Kompensation der Insulinhyperglykämie.

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Symptome einer sensorischen Neuropathie

Eine beeinträchtigte Empfindlichkeit entsteht aufgrund verschiedener Ursachen und Faktoren. Pathologie hat verschiedene Arten und Formen, aber alle haben ähnliche Symptome:

  • Muskelschwäche der oberen und unteren Extremitäten.
  • Schwellung der Beine und Arme.
  • Gänsehaut, Brennen, Parästhesien und andere seltsame Empfindungen in den Gliedmaßen.
  • Verminderte Empfindlichkeit der Arme und Beine.
  • Das Auftreten von ungeklärten Schmerzen und Beschwerden.
  • Zitternde Finger, unwillkürliches Muskelzucken.
  • Erhöhtes Schwitzen.
  • Koordinationsstörung, Schwindel.
  • Langsame Wundheilung.
  • Herzklopfen.
  • Atemwegserkrankungen.

Die sensorische Neuropathie beginnt sich an den Fingern und Füßen zu manifestieren. Allmählich steigt der pathologische Prozess. In schweren Fällen haben die Patienten Arme und Beine verkümmert, was zu einer Behinderung führt.

Sensorische Manifestationen der Krankheit können positiv und negativ sein. Die ersten sind:

  • Erhöhte Schmerzempfindung.
  • Brennen.
  • Parästhesie.
  • Überempfindlichkeit gegen taktile Reize.
  • Akutes Schmerzsyndrom.

Bei negativen sensorischen Symptomen ist dies eine Abnahme der Empfindlichkeit in den Gliedmaßen und im Unterbauch. Am häufigsten entwickelt sich die negative Form mit einem akuten Mangel an Vitaminen E und B12. Die Patienten sind Bewegungsstörungen und schwere Schwäche in den Gliedmaßen beobachtet. Die Muskeln von Kopf, Hals, Rachen und Oberkörper können in den pathologischen Prozess involviert sein. Patienten haben schmerzhafte Krämpfe, unkontrolliertes Muskelzucken.

Die oben genannten Symptome können entweder ausgeprägt oder mild sein. In den meisten Fällen entwickelt sich die Neuropathie innerhalb weniger Jahre, kann jedoch innerhalb weniger Wochen plötzlich auftreten.

Die sensorischen Anzeichen einer Neuropathie hängen vollständig vom Grad der Beteiligung der Nervenfasern am pathologischen Prozess ab.

  • Wenn große periphere Nerven betroffen sind, nimmt die Empfindlichkeit gegenüber leichten Berührungen ab. Die Patienten entwickeln einen instabilen ataktischen Gang, Schwäche der tiefen Muskeln der Gliedmaßen.
  • Mit der Niederlage kleiner Nervenfasern nehmen Temperatur und Schmerzempfindlichkeit ab. Dadurch steigt die Verletzungsgefahr.

Viele Patienten bemerken spontane Schmerzen und Kontaktparästhesien, was auf die gleichzeitige Zerstörung aller Arten von Nervenfasern hinweist. Mit fortschreitender Krankheit ist das Ende der kurzen Nerven von Rumpf, Brust und Bauch in den pathologischen Prozess involviert.

Motorische sensorische Neuropathie

Die Charcot-Marie-Tut-Krankheit oder motorisch-sensorische Neuropathie ist eine periphere Nervenschädigung mit verminderter Empfindlichkeit.Die Pathologie ist durch eine fortschreitende Polyneuropathie mit einer Schädigung der Muskeln der distalen Extremitäten gekennzeichnet. In den meisten Fällen ist die Krankheit genetisch bedingt.

Die ersten Anzeichen einer Verletzung treten im Alter von 15-30 Jahren auf. Es gibt eine Schwäche und Atrophie der Muskeln der distalen oberen Extremitäten. Allmählich werden die Muskeln der distalen Beine in den pathologischen Prozess einbezogen. Die Sehnenreflexe der Hände verkümmern schnell, die Knie- und Achillessehnenreflexe werden gemindert. Alle Patienten entwickeln eine Fußdeformität.

Mit fortschreitender Pathologie nehmen alle Arten der Empfindlichkeit ab. Einige Patienten weisen Anzeichen einer statischen und dynamischen Kleinhirnataxie auf. In den pathologischen Prozess kann proximale Bein beteiligt sein, die Entwicklung von Skoliose.

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Erbliche sensorische Neuropathie

Studien zufolge sind etwa 70% der Neuropathien erblich bedingt. Eine genetisch heterogene Erkrankung tritt mit einer fortschreitenden Läsion peripherer Nerven auf.

Klinische Manifestationen der Krankheit:

  • Schwäche und Atrophie der Muskeln der distalen Extremitäten.
  • Verformung der Gliedmaßen.
  • Beeinträchtigte Empfindlichkeit.
  • Sehnenhypo / Areflexie.
  • Koordinationsstörungen.

Diese Form der sensorischen Neuropathie hat eine starke Ähnlichkeit mit anderen Arten dieser Krankheit und erfordert daher eine Differenzierung auf klinischer Ebene. Die Behandlung und Prognose der Krankheit hängt von ihrer frühzeitigen Diagnose ab.

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Periphere sensorische Neuropathie

Periphere Nervenschäden führen zu einer verminderten Empfindlichkeit. Die Krankheit entwickelt sich aus vielen Gründen, unter denen die häufigsten sind:

  • Trauma zum Nerv.
  • Tumorläsionen.
  • Störungen des Immunsystems.
  • Rausch.
  • Akuter Mangel an Vitaminen im Körper.
  • Gefäßerkrankungen.
  • Vaskulitis
  • Blutkrankheiten.
  • Stoffwechselstörungen.

Periphere Nervenschäden treten bei endokrinen Erkrankungen, viralen und bakteriellen Infektionen, Drogenvergiftungen auf. Das Vorhandensein einer Vielzahl möglicher Risikofaktoren erschwert den Prozess der Ermittlung der Grundursache erheblich.

Anzeichen einer peripheren Nervenschädigung:

  • Atrophie der Muskeln der Gliedmaßen.
  • Schwäche in Armen und Beinen.
  • Das Gefühl von Brennen und Parästhesien an Armen und Beinen.
  • Verminderung von Reflexen oder deren Verlust.
  • Periphere Lähmung.

Zur Diagnose eine umfassende Untersuchung des Patienten. Dem Patienten werden CT, MRT, Neuroelektromyographie und Biopsie der Haut / des Nervs verschrieben. Zur Behandlung von gebrauchten Medikamenten, Physiotherapie und verschiedenen Rehabilitationstechniken, die auf die Wiederherstellung der Motorik und der Nervensensibilität abzielen.

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Distale sensorische Neuropathie

Diese Art von Krankheit tritt am häufigsten als diabetische Polyneuropathie auf und tritt bei 33% der Diabetiker auf. Pathologie manifestiert sich symmetrische Läsion der unteren Extremitäten. Es kommt zu einem Gefühlsverlust, Schmerzen und Kribbeln unterschiedlicher Intensität. Eine Atrophie der Fußmuskulatur ist ebenfalls möglich.

Sensorische Symptome und pathologische Anzeichen dominieren gegenüber motorischen. Mit der Niederlage großer Fasern nimmt die Empfindlichkeit gegenüber leichten Berührungen ab. Dies führt zu einem Mangel an Koordination, der Entwicklung von Schwäche der tiefen Muskeln der Gliedmaßen.

Wenn die kleinen Nervenfasern geschädigt sind, kommt es zu einer Abnahme der Schmerzen und der Temperaturempfindlichkeit. Die Krankheit entwickelt sich daher langsam, wobei die Früherkennung das Risiko von Geschwüren und anderen lebensbedrohlichen Komplikationen verringert.

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Sinnesneuropathie der Gliedmaßen

Eine der möglichen Ursachen für eine beeinträchtigte Empfindlichkeit der Extremitäten ist die sensorische Neuropathie. Nervenerkrankungen treten am häufigsten vor dem Hintergrund von Stoffwechselstörungen des Körpers auf. Eine Schädigung der Nervenfasern ist durch folgende Symptome gekennzeichnet:

  • Verlust der Empfindung
  • Taubheit der Arme, Beine.
  • Immunität gegen Kälte, Hitze und taktile Einflüsse.

In einigen Fällen wird jedoch die Empfindlichkeit im Gegenteil akut und ausgeprägt. Eine Neuropathie der unteren Extremitäten ist häufiger als die der oberen. Dies ist auf die erhöhte Belastung der Beine zurückzuführen. Gleichzeitig sind die Ursachen und Symptome von Läsionen in den oberen und unteren Extremitäten ähnlich.

In den meisten Fällen treten Muskelkrämpfe auf, aufgrund von Mangelernährung tritt die Hauttrockenheit auf und die Schutzfunktionen werden vermindert. In Kombination führt dies zu einer langsameren Heilung verschiedener Verletzungen, geringfügigen eitrigen Prozessen. Die Behandlung beginnt mit der Identifizierung der Krankheitsursache. Oft ist es Diabetes und eine erbliche Veranlagung. Allen Patienten werden B-Vitamine, Schmerzmittel und Antidepressiva verschrieben.

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Sensorische Neuropathie der unteren Extremitäten

Nervenfasern werden in verschiedene Typen unterteilt: motorisch, sensibel und vegetativ. Die Niederlage von jedem von ihnen hat seine eigenen Symptome. Bei sensorischer Neuropathie ist die untere Extremität durch eine Schädigung der sensorischen Nervenfasern gekennzeichnet.

Die Hauptursachen der Krankheit sind:

  • Erbliche Veranlagung
  • Autoimmunerkrankungen.
  • Tumorläsionen.
  • Drogenvergiftung.
  • Stoffwechselstörungen.
  • Alkoholmissbrauch.
  • Diabetes mellitus.
  • Den Körper vergiften.
  • Eingeschränkte Nierenfunktion und Leber.

Abhängig von der Ursache der peripheren Nervenfasern werden diese Arten der Fußneuropathie unterschieden: metabolisch, toxisch, diabetisch, alkoholisch. Der Erfolg der Behandlung einer Pathologie hängt von der Bestimmung und Beseitigung ihrer Grundursache ab.

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Sensorische axonale Neuropathie

Die sensorische axonale Neuropathie ist eine Erkrankung mit einer Schädigung der sensorischen Nervenfasern. Es entwickelt sich vor dem Hintergrund endokriner Pathologien, Vitaminmangel, Versagen des Immunsystems, nach akuten Intoxikationen und aus einer Reihe anderer Gründe.

Die wichtigsten Manifestationen der axonalen Neuropathie:

  • Spastische und schlaffe Lähmung der Gliedmaßen.
  • Muskelzuckungen und Krämpfe.
  • Empfindlichkeitsänderung: Kribbeln, Brennen, Parästhesie.
  • Durchblutungsstörungen: Schwellung der Gliedmaßen, Schwindel.
  • Koordinationsverletzung.
  • Veränderung von Tastsinn, Temperatur und Schmerz.

Um den pathologischen Prozess zu diagnostizieren und seine Lokalisation zu identifizieren, wird eine Elektroneuromyographie durchgeführt. Mit diesem Verfahren ist es möglich, den Grad der Schädigung des Nervengewebes festzustellen. Die Behandlung ist komplex und zielt darauf ab, die Ursache der Krankheit zu beseitigen und möglichen Komplikationen vorzubeugen.

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Es gibt verschiedene Formen der Neuropathie, eine davon ist die sensorische, die durch die Beteiligung sensorischer Nervenfasern (Taubheit, Schmerz, Brennen) am pathologischen Prozess gekennzeichnet ist. Am häufigsten ist eine sensorische Beeinträchtigung distal und symmetrisch.

Berücksichtigen Sie die Haupttypen der Neuropathie unter Berücksichtigung der Typen der betroffenen Sinnesfasern:

  1. Sensorische Neuropathie bei der Niederlage dicker Nervenfasern:
  • Diphtherie
  • Diabetiker
  • Akute sensorische ataktische
  • Dysproteinämisch
  • Chronisch entzündliche Demyelinisierung
  • Vor dem Hintergrund der biliären Zirrhose
  • In kritischen Situationen.
  1. Mit vorherrschender Läsion feiner Nervenfasern:
  • Erblich (amyloid, autonom)
  • Idiopathisch
  • Diabetiker
  • MGUS-Neuropathie
  • Bei Bindegewebserkrankungen
  • Vaskulitis
  • Paraneoplastische Pathologie
  • Vor dem Hintergrund des Nierenversagens
  • Mit Sarkoidose
  • Rausch
  • HIV-Infektion.

Jede Art von Krankheit erfordert eine umfassende Diagnose mit dem Studium der Pathogenese. Der Behandlungsprozess hängt vom Stadium und der Schwere der Erkrankung ab.

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Das Krankheitsbild der axonalen Neuropathie

Wenn die Arbeit des Nervs durch Drücken oder Strecken ernsthaft beeinträchtigt wird, wird eine axonale Neuropathie diagnostiziert. Es gibt auch Anzeichen von Kribbeln, Taubheitsgefühl und die meisten Patienten klagen über ein brennendes Gefühl in den Gliedmaßen. Manchmal beeinträchtigt diese Krankheit die Arbeit einiger innerer Organe. Symptome, die in den Gliedmaßen zu spüren sind, können unterschiedlich schmerzhaft sein. In Ausnahmefällen treten bei axonaler Neuropathie Juckreiz sowie chronische Schmerzen in Kombination mit den Hauptsymptomen auf.

Eine schwere Axonschädigung ist in der Regel eine eindeutige Folge einer erheblichen Nervenverletzung. Die anatomische Struktur des Nervs wird durch Dehnen oder leichtes Zusammendrücken erhalten. Die Wiederherstellung der Funktionen eines solchen Nervs ist in einem Zeitraum von einigen Minuten bis zu einem Monat möglich, abhängig vom Schweregrad des Ödems und dem Grad der Ischämie. Schwerwiegendere Verletzungen, beispielsweise nach einem starken Schlag, können die notwendige Integrität der Axone selbst stark beeinträchtigen, die Myelinscheide wird jedoch nicht beschädigt.

Während der Nervendegeneration kommt es häufig zu einer schweren distalen Ruptur vieler Axone. Diese Pathologie wird als wallerische Wiedergeburt bezeichnet. Diese Nervenregeneration ist charakteristisch für das Wachstum von Axonen in den Myelinschalen. In diesem Fall wachsen Axone nur in Richtung ihrer direkten terminalen Verzweigung mit ungefähr 1 mm pro Tag.

Bei einer noch stärkeren Verletzung wird eine Neuromese beobachtet, dh ein anatomischer vollständiger Bruch des gesamten Nervs. Darauf folgt oft die unvermeidliche wallerische Wiedergeburt. Es wird angenommen, dass die notwendige Regeneration der Axone aufgrund schwerer Verletzungen immer unvollständig ist. Einige motorische Fasern können manchmal empfindliche Fasern ersetzen oder sogar in Richtung der sogenannten "fremden" Muskeln gehen.

Axonale Degeneration ist ein völlig anderer Mechanismus für die Entwicklung einer axonalen Neuropathie. Es ist diese Degeneration, die durch eine ernsthafte Verletzung des typischen Stoffwechsels direkt im Körper des Neurons verursacht wird. Infolgedessen wird der notwendige axoplasmatische Strom dann erheblich behindert. Die am weitesten entfernten großen Bereiche des Nervs sind immer die Ersten, die stark leiden. Danach breitet sich ein derart gefährlicher Prozess auch in proximaler Richtung aus.

Dieser Mechanismus wird als Hauptfaktor aller distalen axonalen Neuropathien angesehen. Eine signifikante Schädigung der Motoneuronenkörper bei Motoneuropathien könnte auf verschiedene Erkrankungen des Rückenmarks zurückgeführt werden, wenn das Krankheitsbild nur durch Nervenschäden verursacht würde. Deshalb wird diese Art von Krankheit zusammen mit axonalen Neuropathien in Betracht gezogen.

Es ist zu beachten, dass die charakteristischen Symptome der motorischen axonalen Neuropathien Faszikulation, Atrophie und Muskelschwäche sind. Bei längerer Schädigung sind in schweren Fällen alle Sehnenreflexe spürbar geschwächt. Es kommt auch häufig vor, dass Reflexminderungen in der Regel erst zu Beginn der Erkrankung auftreten. Es wurde beobachtet, dass bei axonalen Neuropathien des sensorischen Typs häufig unterschiedliche Empfindlichkeitsbereiche verletzt werden, und zwar ungefähr gleich.

Schwann-Zellen leiden ein zweites Mal an distalen axonalen Neuropathien und Waller-Degeneration. In den meisten Fällen nimmt ihre Anzahl ab oder sie verschwinden ganz.

Fachredakteur: Pavel Alexandrovich Mochalov | D.M.N. Hausarzt

Ausbildung: Moskauer Medizinisches Institut. I. M. Sechenov, Fachgebiet - "Medizin" 1991, 1993 "Berufskrankheiten", 1996 "Therapie".

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