Wie gefährlich ist eine autoimmune Thyreoiditis?

Autoimmun-Thyreoiditis (Hashimoto-Thyreoiditislat Morbus Hasimoti, Thyreoiditis Hasimoti, Struma lymphocytaria, Struma lymphomatosa, Struma autoimmunea, Struma Hasimoti) ist eine chronisch entzündliche Erkrankung der Schilddrüse autoimmunen Ursprungs.

Autoimmun-Thyreoiditis (Hashimoto-Thyreoiditis) - histologisches Bild
ICD-10E 06.3 06.3
ICD-9245.2 245.2
OMIM140300
DiseasesDB5649
MedlinePlus000371
eMedizinmed / 949
MeshD050031

Die pathogenetischen Mechanismen der autoimmunen Thyreoiditis sind nicht vollständig geklärt. Die Ursache der Erkrankung ist ein partieller genetischer Defekt im Immunsystem, wodurch in den Zellen der endokrinen Drüsen spezifische morphologische Veränderungen unterschiedlichen Schweregrades (von der lymphoplasmazytischen Infiltration bis zum fibrösen Ersatz des Schilddrüsengewebes) auftreten. Es entwickelt sich allmählich - wenn die destruktiven Veränderungen im Schilddrüsengewebe zunehmen, kann sich eine Hypothyreose entwickeln.

Zum ersten Mal wurde 1912 von einem japanischen Arzt und Wissenschaftler, Hashimoto Hakaru, eine autoimmune Schilddrüsenläsion beschrieben. Anschließend wurde die Krankheit zu Ehren des Wissenschaftlers Thyreoiditis Hashimoto benannt.

Autoimmun-Thyreoiditis tritt bei 3-4% der Weltbevölkerung auf. Die Häufigkeit klinisch exprimierter Krankheitsformen beträgt 1%.

Die Anzahl der Frauen mit autoimmuner Thyreoiditis übersteigt die Anzahl der Männer um das 4- bis 8-fache. Am häufigsten wird die Krankheit bei Frauen über 60 Jahren diagnostiziert - die Häufigkeit in der Bevölkerung beträgt 6-11%.

Die Prävalenz der Krankheit bei Kindern beträgt 0,1-1,2%.

Antikörper, die vom Immunsystem produziert werden, beginnen, die Schilddrüsenzellen für fremd zu halten. Durch Einwirkung auf die hormonaktiven Schilddrüsenzellen verursachen Antikörper zerstörerische Veränderungen in Thyreozyten. Infolgedessen sinkt die Schilddrüsenfunktion und die Schilddrüsenhormonproduktion, was zu einem Anstieg der TSH-Synthese und der Entwicklung einer Hypothyreose führt. Vor dem Hintergrund einer autoimmunen Thyreoiditis ist auch eine vorübergehende Steigerung der Hormonproduktion möglich - Hyperthyreose (Thyreotoxikose).

Autoimmun-Thyreoiditis wird als Erbkrankheit angesehen, wie Daten zu häufigen Fällen des Auftretens der Krankheit bei nahen Verwandten belegen. Den Patienten leiden oft Autoimmunthyreoiditis und andere Autoimmunkrankheiten und endokrine somatische Herkunft: diffuse toxischer Kropf, Myasthenia gravis, infiltrative (Autoimmun-) ophthalmopathy, Sjögren-Syndrom, Alopezie, Vitiligo, Kollagenosen, lymphatische Zelle Hypophysitis.

Dem Auftreten der Krankheit können alle Wirkungen vorausgehen, die zur Störung der Integrität der Schilddrüsenstruktur und zum Eindringen von Schilddrüsenantigenen in den Blutkreislauf führen (verschiedene Infektionskrankheiten, entzündliche Prozesse, seltener Schilddrüsenverletzungen oder Operationen an der Schilddrüse. Faktoren, die eine Autoimmun-Schilddrüsenentzündung auslösen können, können auch sein: Verschlechterung Umweltbedingungen, Jodmangel oder -überschuss, radioaktive Kontamination usw.).

Es wurde festgestellt, dass in Regionen mit hohem Selenmangel in Böden die Inzidenz von Autoimmun-Thyreoiditis signifikant höher ist.

Im Blut sind bei den meisten Patienten mit Autoimmun-Thyreoiditis Antikörper gegen die Schilddrüse nachweisbar zu klären - Proteine, die an der Entstehung dieser Krankheit beteiligt sind. Dies ist auf eine Abnahme der Aktivität der Glutathionperoxidase in den Zellen der Schilddrüse zurückzuführen.

Die klinischen Symptome einer Autoimmunthyreoiditis sind eine signifikante lokale oder diffuse (meist symmetrische) Dichte der Schilddrüse, und die „Knotigkeit“ wird durch Abtasten bestimmt. Bei Patienten können Schluckbeschwerden, Atembeschwerden und häufig mäßige Schmerzen im Bereich der Schilddrüse auftreten. Bei der hypertrophen Form der autoimmunen Thyreoiditis ist die Schilddrüse vergrößert, und bei der atrophischen Form ist die Größe der Schilddrüse normal oder sogar verringert. Eine Abnahme der Schilddrüsenfunktion ist für beide Formen der autoimmunen Thyreoiditis charakteristisch.

Autoimmun-Thyreoiditis entwickelt sich in der Regel allmählich. Manchmal treten zuerst Symptome einer Thyreotoxikose auf, die entweder auf die Zerstörung der Follikel zurückzuführen sind oder durch eine Kombination aus autoimmuner Thyreoiditis und diffusem toxischem Kropf erklärt werden. Hypothyreose entwickelt sich oft später.

Es gibt verschiedene Formen der autoimmunen Thyreoiditis:

  • Hypertrophe Option (Hashimoto-Thyreoiditis). Die Schilddrüse ist diffus dicht, ihre Funktion ist nicht gestört oder mäßig gestört - Hypothyreose oder Thyreotoxikose. .
  • Atrophische Form der autoimmunen Thyreoiditis. Die Schilddrüse ist zum Zeitpunkt der Untersuchung reduziert, Hypothyreose wird festgestellt.
  • Postpartale Thyreoiditis tritt bei etwa 5-6% der Frauen auf.

Ursachen und Risikofaktoren

Die Hauptursache der Krankheit ist das Versagen des Immunsystems, wenn es die Schilddrüsenzellen als fremd erkennt und beginnt, Antikörper (Autoantikörper) gegen diese zu produzieren.

Die Krankheit entwickelt sich vor dem Hintergrund eines genetisch programmierten Immunantwortdefekts, der zu einer Aggression der T-Lymphozyten gegen die eigenen Zellen (Thyrozyten) und ihrer anschließenden Zerstörung führt. Diese Theorie wird durch eine klar nachvollziehbare Tendenz zur Diagnose von Patienten mit Autoimmunthyreoiditis oder ihren genetischen Verwandten anderer Immunerkrankungen gestützt: chronische Autoimmunhepatitis, Typ-I-Diabetes, perniziöse Anämie, rheumatoide Arthritis usw.

Autoimmun-Thyreoiditis äußert sich häufig in Familienmitgliedern (bei der Hälfte der Patienten tragen die nächsten Verwandten auch Antikörper gegen die Schilddrüsenzellen). In diesem Fall werden die HLA-DR3-, DR4-, DR5- und R8-Haplotypen durch genetische Analyse nachgewiesen.

Die Hauptfolge einer autoimmunen Thyreoiditis ist die Entwicklung einer anhaltenden offenen Hypothyreose, deren pharmakologische Korrektur keine nennenswerten Schwierigkeiten verursacht.

Risikofaktoren, die einen Zusammenbruch der Immuntoleranz auslösen können:

  • übermäßige Jodaufnahme,
  • Exposition gegenüber ionisierender Strahlung
  • empfangendes interferon,
  • virale oder bakterielle Infektionen,
  • ungünstige ökologische Situation
  • Begleitallergopathologie,
  • Exposition gegenüber Chemikalien, Toxinen, verbotenen Substanzen,
  • chronischer Stress oder akuter übermäßiger emotionaler Stress,
  • Verletzung oder Operation an der Schilddrüse.

Formen der Krankheit

Es gibt 4 Hauptformen der Krankheit:

  1. Chronische Autoimmunthyreoiditis oder Thyreoiditis (Krankheit) Hashimoto oder lymphatische Thyreoiditis.
  2. Postpartale Thyreoiditis.
  3. Schmerzlose Thyreoiditis oder "stille" ("stumme") Thyreoiditis.
  4. Zytokin-induzierte Thyreoiditis.

Chronische autoimmune Thyreoiditis hat auch verschiedene klinische Formen:

  • hypertrophen, bei denen die Drüse in unterschiedlichem Maße erhöht ist,
  • atrophisch, begleitet von einer starken Abnahme des Volumens der Schilddrüse,
  • fokal (fokal),
  • latent, gekennzeichnet durch das Fehlen von Veränderungen im Gewebe der Drüse.

Stadium der Krankheit

Bei der chronischen Autoimmunthyreoiditis werden 3 aufeinanderfolgende Phasen unterschieden:

  1. Schilddrüsenphase. Funktionsstörungen der Schilddrüse fehlen, Dauer - mehrere Jahre
  2. Die Phase der subklinischen Hypothyreose ist eine fortschreitende Zerstörung der Drüsenzellen, die durch die Belastung ihrer Funktionen kompensiert wird. Klinische Manifestationen fehlen, individuelle Dauer (möglicherweise lebenslang).
  3. Die Phase der offenen Hypothyreose ist eine klinisch ausgeprägte Abnahme der Drüsenfunktion.

Bei postpartaler, stummer und Zytokin-induzierter Thyreoiditis ist die Phase des Autoimmunprozesses etwas anders:

I. Thyreotoxische Phase - eine massive Freisetzung von Schilddrüsenhormonen aus den bei einem Autoimmunangriff zerstörten Zellen in den systemischen Kreislauf der Schilddrüse.

Ii. Hypothyreose-Phase - Senkung des Schilddrüsenhormonspiegels im Blut vor dem Hintergrund einer massiven Immunschädigung der Drüsenzellen (dauert in seltenen Fällen nicht länger als ein Jahr - lebenslang).

Iii. Phase der Wiederherstellung der Schilddrüsenfunktion.

Ein monophasischer Prozess wird selten beobachtet, dessen Verlauf durch das Anhaften einer der Phasen gekennzeichnet ist: toxisch oder hypothyroid.

Aufgrund des akuten Einsetzens durch massive Zerstörung von Thyreozyten werden die postpartalen, stummen und Zytokin-induzierten Formen in die Gruppe der sogenannten destruktiven Autoimmun-Thyreoiditis eingeteilt.

Postpartale Thyreoiditis kann bei 20-30% der Frauen zu einer chronischen Autoimmunerkrankung (mit einem weiteren Ergebnis einer offensichtlichen Hypothyreose) ausarten.

Manifestationen verschiedener Formen der Krankheit weisen einige charakteristische Merkmale auf.

Da die pathologische Bedeutung der chronischen Autoimmunthyreoiditis für einen Organismus praktisch auf die Entwicklung einer Hypothyreose im Endstadium beschränkt ist, weisen weder die Euthyreoidalphase noch die Phase der subklinischen Hypothyreose klinische Manifestationen auf.

Das klinische Bild einer chronischen Thyreoiditis wird in der Tat durch die folgenden polysystemischen Manifestationen einer Hypothyreose (Unterdrückung der Schilddrüsenfunktionen) gebildet:

  • Apathie, Schläfrigkeit,
  • Unmotivierte Müdigkeit
  • Unverträglichkeit der üblichen körperlichen Aktivitäten,
  • Verlangsamung der Reaktionen auf äußere Reize,
  • depressive Zustände
  • Gedächtnisverlust und Konzentrationsverlust
  • „Myxödematöses“ Erscheinungsbild (Schwellungen im Gesicht, Schwellungen im Augenbereich, Blässe der Haut mit Gelbsucht, Schwächung des Gesichtsausdrucks),
  • Mattheit und Zerbrechlichkeit der Haare, ihr verstärkter Verlust,
  • trockene Haut,
  • eine Tendenz zur Zunahme des Körpergewichts
  • Frösteln der Glieder
  • Pulsfrequenzreduzierung
  • Appetitlosigkeit
  • Sucht nach Verstopfung
  • verminderte Libido
  • Menstruationsstörungen bei Frauen (von intermenstruellen Uterusblutungen bis zur vollständigen Amenorrhoe).

Ein verbindendes Merkmal für postpartale, stumme und Zytokin-induzierte Thyreoiditis ist eine sequentielle Änderung in den Stadien des Entzündungsprozesses.

Frauen sind viel häufiger (4–15-mal) einer autoimmunen Thyreoiditis ausgesetzt.

Symptome, die für die pyrotoxische Phase charakteristisch sind:

  • Müdigkeit, allgemeine Schwäche, abwechselnd mit Episoden erhöhter Aktivität,
  • Gewichtsverlust,
  • emotionale Labilität (Tränen, Stimmungsschwankungen),
  • Tachykardie, erhöhter Blutdruck (Blutdruck),
  • sich heiß fühlen, erröten, schwitzen,
  • Unverträglichkeit von stickigen Räumen,
  • Zittern der Glieder, Zittern der Finger,
  • Konzentrationsstörung, Gedächtnisstörung,
  • verminderte Libido
  • Menstruationsstörungen bei Frauen (von intermenstruellen Uterusblutungen bis zur vollständigen Amenorrhoe).

Die Manifestationen der Hypothyreose-Phase ähneln den Manifestationen einer chronischen Autoimmun-Thyreoiditis.

Ein charakteristisches Zeichen für eine postpartale Thyreoiditis ist das Auftreten von Thyreotoxikosesymptomen in der 14. Woche, das Auftreten von Anzeichen einer Hypothyreose in der 19. oder 20. Woche nach der Entbindung.

Schmerzfreie und Zytokin-induzierte Schilddrüsenentzündungen zeigen in der Regel kein starkes Krankheitsbild, äußern sich in mittelschweren Symptomen oder sind asymptomatisch und werden bei einer Routineuntersuchung des Schilddrüsenhormonspiegels festgestellt.

Diagnose

Die Diagnose einer autoimmunen Thyreoiditis umfasst eine Reihe von Labor- und Instrumentenstudien, um die Tatsache einer Autoaggression des Immunsystems zu bestätigen:

  • Bestimmung von Antikörpern gegen Schilddrüsenperoxidase (AT-TPO) im Blut (erhöhter Spiegel wird festgestellt),
  • Bestimmung der Konzentration von T3 (Triiodthyronin) und freiem T4 (Thyroxin) im Blut (ein Anstieg wird festgestellt),
  • Bestimmung des Spiegels des Schilddrüsen-stimulierenden Hormons (TSH) im Blut (bei Hyperthyreose - eine Abnahme vor dem Hintergrund einer Zunahme von T3 und T4, bei Hypothyreose - das umgekehrte Verhältnis, viel TSH, wenig T3 und T4),
  • Ultraschall der Schilddrüse (Hypoechogenität),
  • Definition der klinischen Anzeichen einer primären Hypothyreose.

Autoimmun-Thyreoiditis äußert sich häufig in Familienmitgliedern (bei der Hälfte der Patienten tragen die nächsten Verwandten auch Antikörper gegen die Schilddrüsenzellen).

Die Diagnose einer "chronischen Autoimmun-Thyreoiditis" wird in Kombination mit Veränderungen des Spiegels von mikrosomalen Antikörpern, TSH und Schilddrüsenhormonen im Blut mit einem charakteristischen Ultraschallbild als berechtigt angesehen. Bei Vorliegen spezifischer Krankheitssymptome und einem Anstieg des Antikörperspiegels bei Abwesenheit von Ultraschallveränderungen oder bei instrumentell bestätigten Veränderungen des Schilddrüsengewebes bei einem normalen AT-TPO-Spiegel wird die Diagnose als wahrscheinlich angesehen.

Für die Diagnose einer destruktiven Thyreoiditis ist die Beziehung zu früheren Schwangerschaften, zur Geburt oder zum Schwangerschaftsabbruch sowie zur Interferon-Gabe äußerst wichtig.

Es gibt keine spezifische Behandlung für eine Autoimmunentzündung der Schilddrüse, eine symptomatische Therapie wird durchgeführt.

Mit der Entwicklung einer Hypothyreose (sowohl bei chronischer als auch bei destruktiver Thyreoiditis) ist eine Ersatztherapie mit Schilddrüsenhormonpräparaten auf Levothyroxin-Basis angezeigt.

Bei einer Thyreotoxikose vor dem Hintergrund einer destruktiven Thyreoiditis ist die Gabe von Antithyreoidika (Thyreostatika) nicht dargestellt, da keine Überfunktion der Schilddrüse vorliegt. Die Behandlung erfolgt symptomatisch, häufiger mit Betablockern bei schweren Herzbeschwerden, um die Herzfrequenz und den Blutdruck zu senken.

Die chirurgische Entfernung der Schilddrüse ist nur für schnell wachsende Kropf angezeigt, die die Atemwege oder Gefäße des Halses zusammendrücken.

Mögliche Komplikationen und Konsequenzen

Komplikationen von Autoimmunprozessen in der Schilddrüse sind nicht besonders. Die Hauptfolge ist die Entwicklung einer anhaltenden offenen Hypothyreose, deren pharmakologische Korrektur keine nennenswerten Schwierigkeiten verursacht.

Der AT-TPO-Transport (sowohl asymptomatisch als auch begleitet von klinischen Manifestationen) ist ein Risikofaktor für die Entwicklung einer anhaltenden Hypothyreose (Unterdrückung der Schilddrüsenfunktion) in der Zukunft.

Die Wahrscheinlichkeit einer Schilddrüsenunterfunktion bei Frauen mit erhöhten Anti- körperwerten gegen Schilddrüsenperoxidase bei unverändertem Schilddrüsenhormonspiegel liegt bei 2% pro Jahr. Bei erhöhten AT-TPO-Spiegeln und Laboranzeichen einer subklinischen Hypothyreose beträgt die Wahrscheinlichkeit ihrer Umwandlung in eine scheinbare Hypothyreose 4,5% pro Jahr.

Postpartale Thyreoiditis kann bei 20-30% der Frauen zu einer chronischen Autoimmunerkrankung (mit einem weiteren Ergebnis einer offensichtlichen Hypothyreose) ausarten.

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Ausbildung: ab 2004 (GOU VPO „Kursk State Medical University“), Fachrichtung „General Medicine“, Abschluss „Doctor“. 2008-2012 - Doktorand der Abteilung für Klinische Pharmakologie des SBEI HPE "KSMU", Kandidat der Medizinischen Wissenschaften (2013, Fachgebiet "Pharmakologie, Klinische Pharmakologie"). 2014-2015 - berufliche Umschulung, Fachrichtung "Management in Education", FSBEI HPE "KSU".

Die Informationen sind verallgemeinert und werden zu Informationszwecken bereitgestellt. Bei ersten Anzeichen einer Krankheit einen Arzt aufsuchen. Selbstbehandlung ist gesundheitsschädlich!

Ursachen der Autoimmunthyreoiditis

Der Hauptfaktor beim Auftreten dieser Krankheit ist eine Verletzung des Immunsystems, das beginnt, die Zellen seiner Schilddrüse als fremd wahrzunehmen und Antikörper gegen diese zu entwickeln. Autoimmun-Thyreoiditis manifestiert sich als Familienkrankheit. Patienten und ihre Blutsverwandten haben Antikörper gegen Enzyme (Schilddrüsenperoxidase) und Thyreoglobulin, die an der Bildung der Hormone Thyroxin und Triiodthyronin beteiligt sind.

Darüber hinaus gibt es andere Autoimmunerkrankungen in der Familie der Patienten - Typ-1-Diabetes, rheumatoide Arthritis, Hepatitis, perniziöse Anämie, Vitiligo.Das Vorhandensein von Antikörpern ist keine Garantie für die Entwicklung eines aktiven Prozesses. Daher ist auch bei einer genetischen Veranlagung die Wirkung eines Provokationsfaktors notwendig. Die Rolle solcher Gründe ist bewiesen:

  • chronische Infektionen des Nasopharynx, insbesondere Mandelentzündung, Nasennebenhöhlenentzündung, Karies,
  • akute Virusinfektionen, insbesondere Hepatitis,
  • Darminfektionskrankheiten, Yersiniose (Übertragung von Vieh, Hunden, Nagetieren),
  • Kontamination von Boden, Luft und Wasser mit Chlor, Fluor, Nitraten (stimuliert die Aktivität von T- und B-Lymphozyten, die für die zelluläre Immunität und die Bildung von Antikörpern verantwortlich sind),
  • Strahlung und Sonnenstrahlung,
  • stressige Situationen
  • Langzeit- und insbesondere unkontrollierter Einsatz von jodhaltigen Arzneimitteln oder Hormonen,
  • Behandlung mit Interferon-Blutkrankheiten,
  • Verletzungen und Operationen an der Schilddrüse.

Jüngste Studien zur Bedeutung dieser Faktoren haben gezeigt, dass die Verwendung von Jod in Mengen, die die physiologische Norm überschreiten, wichtig und vielleicht die wichtigste von ihnen ist. Dies gilt für Lebensmittel (rote Lebensmittelfarbstoffe, Konservierungsmittel, Jodzusätze in Mehl, Salz), häufiger jedoch für Arzneimittel und Nahrungsergänzungsmittel.

Es ist zu beachten, dass die Selbstbehandlung oder Vorbeugung eines Jodmangels mit einer Lösung aus Jod oder Lugol äußerst gefährlich ist. Ähnliche Zustände können auftreten, wenn die Dosis eines Multivitamins überschritten wird und Cordarone über einen längeren Zeitraum angewendet wird.

Autoimmun-Thyreoiditis kann nach der Geburt auftreten. Seine Entwicklung ist mit der Aktivierung der körpereigenen Abwehrkräfte nach einer Periode der Unterdrückung während der Schwangerschaft verbunden. Wenn der Patient keine erbliche Veranlagung hat, kann er spontan aufhören. Es gibt auch eine schmerzlose ("stille, stille") Version der Krankheit, die nicht mit einer Schwangerschaft oder einer anderen bekannten Ursache zusammenhängt.

Und hier mehr über die Behandlung von Schilddrüsenunterfunktion Volksheilmittel.

Hashimoto Kropfklassifikation

Je nach Schwere der Symptome und Veränderungen der Schilddrüse kann die Krankheit verschiedene klinische Formen haben.

Antikörper werden im Blut gefunden, aber es gibt keine Anzeichen von Veränderungen in der Schilddrüse. Gelöschte Symptome einer leichten Zunahme oder Abnahme der Hormonbildung sind möglich. In der Studie kann es zu einer leichten Vergrößerung des Körpers kommen, Seehunde werden nicht erkannt.

Hypertrophe

Mit der Entwicklung des Kropfes kann es zu einer gleichmäßigen Vermehrung des Gewebes kommen - eine diffuse Zunahme oder Bildung von Knoten auf seinem Hintergrund (diffus-knotige Form). Manchmal befindet sich der Knoten im unveränderten Gewebe (Knotenstruma). Im Anfangsstadium kommt es zu einer übermäßigen Hormonsynthese (Hyperthyreose, Thyreotoxikose), bei den meisten Patienten ändert sich die Funktion jedoch nicht (Euthyreose) oder nimmt ab (Hypothyreose).

Mit fortschreitender Autoimmunentzündung wird das Schilddrüsengewebe von Antikörpern und Killerlymphozyten angegriffen, was zu dessen Zerstörung führt. Während dieser Zeit verschlechtert sich der Zustand des Patienten und die Bildung von Hormonen nimmt ab, ein hypothyreoter Zustand entwickelt sich mit einer Abnahme der Stoffwechselprozesse im Körper.

Thyreotoxisch

Mit umfangreichen Zellschäden gelangen Hormone aus ihnen ins Blut. Dies geht mit Symptomen einer Thyreotoxikose einher (Tachykardie, Gewichtsverlust, Schwitzen, Händedruck). Ein Teil der Follikel gelangt zusammen mit den Hormonen in den Kreislauf. Sie wirken als Antigene und provozieren die Bildung von Antikörpern gegen die eigenen Zellen.

Hypothyreose

Die Hormonreserven in der Schilddrüse sind nicht unendlich, und im Laufe der Zeit beginnt ihre Bildung aufgrund einer Abnahme des Volumens des funktionierenden Gewebes abzunehmen. Wenn die Anzahl der Zellen, die in der Lage sind, Thyroxin und Triiodthyronin zu synthetisieren, auf ein kritisches Niveau absinkt, beginnt die Hypothyreose voranzukommen. In diesem Stadium wird am häufigsten eine autoimmune Thyreoiditis diagnostiziert.

Die Schilddrüsenunterfunktion hält normalerweise etwa ein Jahr an, und dann gewinnt das Eisen seine Funktion wieder, aber manchmal bleibt es stabil und irreversibel.

Als Autoimmun-Thyreoiditis ist schrecklich

In Russland, der Ukraine und Weißrussland sind je nach Region 4 bis 12% der Bevölkerung von Hashimoto-Thyreoiditis betroffen. Da die Umweltverschmutzung zunimmt, steigt ihre Prävalenz. Die Schwierigkeit der Früherkennung der Krankheit beruht auf der Tatsache, dass mehr als ein Jahr oder sogar ein Jahrzehnt vom Moment der Autoimmunschädigung bis zu Komplikationen vergeht. Krankheitssymptome werden mit erheblicher Zerstörung der Drüse festgestellt, wenn der Patient die Fähigkeit zur Hormonbildung verliert.

Neben den klinischen Manifestationen einer Hypothyreose (Schwäche, gestörte Thermoregulation, Schläfrigkeit, niedriger Blutdruck) kann eine Unfruchtbarkeit die Folge sein. Gleichzeitig tritt es nicht nur bei einer expliziten Variante der Erkrankung (Manifest) auf, sondern auch versteckt (subklinisch).

Wenn die Patientin bei ausgeprägten Manifestationen aufgrund einer Ovulationsstörung nicht schwanger werden kann, geht die subklinische Hypothyreose mit gewohnheitsmäßigen Fehlgeburten einher. Die Überreaktion des Immunsystems ist häufig auf Unfruchtbarkeit und Endometriose zurückzuführen.

Wenn jedoch eine Empfängnis eingetreten ist, wirkt sich eine Hypothyreose beim Tragen eines Kindes nachteilig auf die werdende Mutter und das Kind aus. Dies äußert sich in solchen Komplikationen:

  • die Gefahr einer Frühgeburt
  • Präeklampsie (Bluthochdruck, Ödem, Krampfsyndrom),
  • Plazentaunterbrechung,
  • intrauterine Wachstumsverzögerung,
  • Blutungen nach der Geburt,
  • Störung des Herzens,
  • Anämie.
Plazentaunterbrechung

Beim Neugeborenen werden Pathologien des Nerven- und Skelettsystems sowie eine langsame Herzfrequenz festgestellt. Die Kombination von autoimmuner Thyreoiditis und Schilddrüsenkrebs ist keine häufige, aber mögliche Option.

Symptome der Pathologie bei Erwachsenen und Kindern

Die meisten Patienten im subklinischen und euthyreoten Stadium der Erkrankung stellen keine Schilddrüsenentzündung fest. Zu diesem Zeitpunkt behält die Schilddrüse ihre Größe, nicht schmerzhaft, Hormone werden nicht gestört. Einige Patienten haben möglicherweise unspezifische Anzeichen, die nicht zu einem Arzt führen:

  • Beschwerden im Nacken,
  • Gefühl von Koma im Hals,
  • Müdigkeit
  • allgemeine Schwäche
  • flüchtige Gelenkschmerzen.

In den ersten Jahren der Erkrankung manifestiert sich eine Autoimmun-Thyreoiditis in der Regel durch eine Hyperthyreose. Es heißt Hashitoxikose. Häufiger bei Kindern in der Form gefunden:

  • Neigung zu Tränen, Angst, Unruhe,
  • erhöhte Reizbarkeit, Aggressivität,
  • beschleunigter und intensiver Herzschlag,
  • Erhöhen Sie den oberen Druck (hohe systolische und Puls),
  • Schwitzen, schlechte Hitzetoleranz,
  • Augenlidzittern, Finger,
  • Gewichtsverlust.
Autoimmun-Thyreoiditis bei Kindern

Dieses Stadium ist kurz und führt im Gegensatz zum toxischen Kropf nicht zum Auftreten von Augensymptomen (Augenverglasung, erhöhter Augenglanz, Erweiterung der Palpebralfissur). Zukünftig schwächt sich die Funktion der Schilddrüse jährlich um durchschnittlich 5% ab. Die Phase der relativ normalen Operation dauert lange an, und nur mit der Entwicklung einer Hypothyreose kann eine Autoimmun-Thyreoiditis vermutet werden.

In hypertrophischer Form treten Anzeichen einer Kompression benachbarter Gewebe in den Vordergrund. Patienten haben Atembeschwerden, Schluckbeschwerden, mögliche Heiserkeit, kurzzeitige Schwindelanfälle oder Ohnmacht. Bei schwerer Hypothyreose beachten die Patienten:

  • Apathie, Lethargie, Schläfrigkeit,
  • ständige Kälte
  • Gedächtnisverlust
  • Schwellung des Gesichts, der Beine,
  • stetige Zunahme des Körpergewichts
  • Haarausfall, vermehrte spröde Nägel,
  • trockene haut
  • Druckabfall und langsamer Puls.

Sehen Sie das Video über Autoimmunthyreoiditis:

Analyse von Hormonen und anderen diagnostischen Methoden

Es ist schwierig, eine autoimmune Thyreoiditis zu identifizieren, bevor eine Hypothyreose auftritt. Bei der Diagnose berücksichtigen:

  • Manifestationen der Krankheit
  • Daten von Labor- und instrumentellen Forschungsmethoden,
  • das Vorhandensein solcher Pathologien bei Blutsverwandten.

Bei der Untersuchung des Patienten finden:

  • häufige Blutuntersuchung - Lymphozyten sind erhöht,
  • Blutimmunologie - Antikörper gegen Thyreoglobulin, Thyreoperoxidase, Thyroxin, Triioditronin,
  • Bluthormone - bei einem Anstieg der TSH wird eine Hypothyreose festgestellt. Wenn Thyroxin normal ist, dann ist es subklinisch und beim Senken ist es offensichtlich,
  • Ultraschall - die Größe wird je nach Form verringert oder vergrößert, das Echo wird verringert,
  • Eine Biopsie wird angezeigt, wenn ein Knoten gefunden wird, der seine Umwandlung in einen bösartigen Tumor verhindert.

Um eine chronische Hashimoto-Autoimmun-Thyreoiditis zu bestätigen, müssen gleichzeitig die wichtigsten Anzeichen vorliegen: Antikörper gegen Schilddrüsenperoxidase über 34 IE / l, Hypoechoizität im Ultraschall und Symptome einer Hypothyreose. Keines dieser Kriterien gibt für sich genommen Anlass zu einer bejahenden Diagnose.

Behandlung von akuten und chronischen Formen

Eine spezifische Therapie der Krankheit, die ihr weiteres Fortschreiten verhindern würde, fehlt. Obwohl die Ursache und die Mechanismen der Entstehung einer Autoimmun-Thyreoiditis bekannt sind, ist ihre Behandlung nur darauf beschränkt, Störungen bei der Hormonbildung auszugleichen.

Thyrostatika (Mercazolil, Espa-carb) werden nicht zur Behandlung von Haschitoxikose angewendet, da Hyperthyreose mit der Zerstörung der Schilddrüse und nicht mit einer verstärkten Synthese von Thyroxin verbunden ist. Bei Herzklopfen, Tachykardie, erhöhtem Druck, Händeschütteln und Schwitzen ist der Betablocker Anaprilin angezeigt.

Mit der Entwicklung einer Schilddrüsenunterfunktion wird eine Ersatztherapie mit Levothyroxin (L-Thyroxin, Eutirox) unter Kontrolle des Gehalts an Schilddrüsen-stimulierendem Hormon im Blut verabreicht.

Unter Berücksichtigung der Umfragedaten kann die Hormonaufnahme bereits im subklinischen Stadium und während der Zeit des Euthyreoidismus in der Mindestdosis begonnen werden. Diese Therapie hemmt die Bildung von TSH und das Fortschreiten der Autoimmunzerstörung. Um den Titer der Antikörper gegen die Behandlung zu verringern, wird drei Monate lang Selen (Cefasel) zugesetzt.

Glukokortikoide (Prednisolon, Dexamethason) werden zur Verschlimmerung von Entzündungen eingesetzt, die im Herbst-Winter-Zeitraum am häufigsten vor dem Hintergrund viraler oder bakterieller Infektionen auftreten. Für einen milden Entzündungsprozess werden nichtsteroidale Medikamente verwendet (Voltaren, Indomethacin). Wenn der Kropf eine große Größe erreicht, werden die Patienten operiert, um die Drüse zu entfernen.

Prognose für Patienten

Bei rechtzeitiger Erkennung der Erkrankung ist es möglich, Funktionsstörungen der Schilddrüse auszugleichen und ein zufriedenstellendes Wohlbefinden der Patienten zu erreichen. Trotz der Tatsache, dass während des gesamten Lebens weiterhin Antikörper produziert werden, ist es in vielen Fällen möglich, deren Anzahl zu verringern und eine massive Zellzerstörung zu verhindern.

Wenn bei Frauen während der Schwangerschaft Antikörper gegen Schilddrüsenperoxidase nachgewiesen werden, kann sich eine Hypothyreose entwickeln und die postpartale Autoimmun-Thyreoiditis kann weiter rezidivieren. Bei jedem dritten Patienten führt dieser Prozess zu einer anhaltend niedrigen Schilddrüsenaktivität, die Levothyroxin erfordert.

Und hier mehr über die Ernährung mit Schilddrüsenunterfunktion.

Autoimmun-Thyreoiditis tritt bei erblicher Veranlagung auf. Bei einer Störung des Immunsystems bilden sich im Körper Antikörper gegen die Zellen der Schilddrüse. Sie zerstören nach und nach die Follikel, was mit der Zeit zu einer Schilddrüsenunterfunktion führt.

Klinische Manifestationen können fehlen, bis die Organfunktion dauerhaft beeinträchtigt ist. Die Diagnose setzt das Vorhandensein von Antikörpern im Blut, Ultraschallzeichen und Symptome eines Schilddrüsenhormonmangels voraus. Zur Behandlung wird eine Symptomatik- und Substitutionstherapie eingesetzt.

Zugewiesen zu einer obligatorischen Diät mit Hypothyreose. Sie können das Menü sofort für eine Woche entwickeln, insbesondere wenn die Krankheit deutliche Manifestationen aufweist - eine autoimmune, subklinische oder glutenfreie Ernährung ist erforderlich. Wie reduziert man Übergewicht bei Frauen und Männern aufgrund der Schilddrüse?

Oft ist eine konstante medikamentöse Therapie erforderlich, wenn eine Hypothyreose diagnostiziert wird, und Volksheilmittel können den Zustand nur lindern. Die Behandlung der subklinischen Autoimmunerkrankung bei Frauen und Männern erfolgt außerhalb des akuten Stadiums. Ist es möglich, Volksheilmittel für immer zu heilen und wie?

Pathologie Die Symptome der Thyreotoxikose bei Frauen treten besonders deutlich vor dem Hintergrund der Schwangerschaft und der Menopause auf. Kann sich als Medikament entwickeln. Blutuntersuchungen bestimmen den TSH-Spiegel. Die Behandlung der Schilddrüse umfasst Ernährung, Ablehnung von schlechten Gewohnheiten, Medikamente und die Folgen schwerer Therapien.

Die vollständige Diagnose einer Schilddrüsenerkrankung umfasst verschiedene Methoden: Ultraschall, Labor, Differential, Morphologie, Zytologie und Bestrahlung. Es gibt Merkmale der Umfrage bei Frauen und Kindern.

Es ist ziemlich schwierig, eine Schilddrüsenunterfunktion zu identifizieren. Die Symptome und die Behandlung werden nur von einem erfahrenen Arzt bestimmt. Es ist subklinisch, peripher, oft bis zu einem bestimmten Punkt verborgen. Beispielsweise kann bei Frauen nach der Geburt, bei Männern nach der Operation eine Verletzung festgestellt werden.

Den Namen entschlüsseln

Das Wort "Autoimmun" bezieht sich auf eine Situation, in der Entzündungen durch das eigene Immunsystem verursacht werden und einen Angriff auf ein Organ (in diesem Fall auf die Schilddrüse) ausführen. Warum passiert das?

Alle Zellen - sowohl mikrobielle als auch "native" für den Organismus - müssen sich "vorstellen". Dazu setzen sie auf ihrer Oberfläche ein "Erkennungszeichen" in Form spezieller, spezifischer Proteine. Solche Proteine ​​wurden als "Antigene" und andere vom Immunsystem produzierte Proteine ​​als "Antikörper" bezeichnet. Immunzellen, die sich in den Blutgefäßen befinden, nähern sich jede Sekunde jeder Zelle und überprüfen sie auf körpereigene Gefahr genau auf solche Autoantigene und überprüfen sie mit seiner "Liste". Sobald das Immunsystem aufhört, dies normal zu tun (aufgrund einer Verletzung der Qualität der Lymphozyten oder einer Abnahme der Anzahl seiner "Armeen"), treten Tumore auf, da bei der Teilung "unregelmäßiger" (atypischer) Zellen in irgendeinem Gewebe auftreten. Aber darum geht es jetzt nicht.

Bereits vor der Geburt des Menschen durchlaufen die Lymphozyten ein spezifisches Training, wodurch sie eine "Liste" der Antigene ihrer Zellen erhalten, an denen sie vorbeikommen und keine Antikörper produzieren. Aber nicht alle unsere Organe (oder ihre Abteilungen) haben normalerweise "autorisierte" Antigene. In diesem Fall umgibt sie der Körper mit einer Barriere aus speziellen Zellen, die verhindern, dass sich Lymphozyten den „Erkennungsmarken“ nähern und diese testen. Eine solche Barriere ist umgeben von: der Schilddrüse, der Augenlinse, den männlichen Geschlechtsorganen, ein solcher Schutz wird um das Kind herum aufgebaut, das in der Gebärmutterhöhle wächst.

Mit der Zerstörung - vorübergehend oder dauerhaft - der Barriere um die Schilddrüse und gibt es eine Autoimmun-Thyreoiditis. Schuld daran sind Gene, die Lymphozyten eine erhöhte Aggressivität verraten. Frauen sind häufiger krank, da Östrogene im Gegensatz zu männlichen Hormonen das Immunsystem beeinflussen.

Statistik

Fast ein Drittel aller Schilddrüsenerkrankungen sind von einer Autoimmun-Thyreoiditis betroffen, die bei 3-4% aller Menschen auf der Erde auftritt. Gleichzeitig ist die Krankheit aus den oben genannten Gründen häufiger bei Frauen und die Inzidenzrate steigt mit dem Alter. So kann Pathologie in jeder 6.-10. 60-jährigen Frau gefunden werden, während 1-12 in 1000 von Kindern krank sind.

Krankheitsklassifikation

Die Kategorie "Autoimmun-Thyreoiditis" umfasst mehrere Krankheiten. Das:

  1. Chronische Autoimmun-Thyreoiditis oder Hashimoto-Krankheit. Es wird oft einfach als "Autoimmun-Thyreoiditis" bezeichnet, und wir werden es nur als eine Krankheit mit klassischen Stadien betrachten. Es ist eine Krankheit, die auf einer genetischen Ursache beruht. Sein Verlauf ist chronisch, aber gutartig. Um eine normale Lebensqualität zu erhalten, müssen Sie ständig Hormonersatzmittel einnehmen.

Die Hashimoto-Krankheit wird auch als lymphatischer Kropf bezeichnet, da sich die Drüse aufgrund eines Ödems vergrößert, das infolge eines massiven Angriffs von Lymphozyten auf das Gewebe entstanden ist.Oft gibt es eine Kombination dieser Pathologie mit anderen Autoimmunerkrankungen, wenn nicht bei dieser Person, dann bei dieser Familie. So wird Hashimoto-Thyreoiditis häufig mit Typ-I-Diabetes, rheumatoider Arthritis, Läsionen der Gesichtszellen des Magens, autoimmuner Leberentzündung und Vitiligo kombiniert.

  1. Postpartale Thyreoiditis: Etwa 14 Wochen nach der Entbindung entwickelt sich eine Entzündung der Schilddrüse. Es ist mit einer besonderen Reaktion des Immunsystems verbunden: Während der Schwangerschaft muss es unterdrückt werden, um das Kind nicht zu zerstören (der Fötus ist von Natur aus fremd), und nach der Geburt kann es übermäßig reaktiviert werden.
  2. Die schmerzlose Form der autoimmunen Thyreoiditis. Diese Krankheit mit einer ungeklärten Ursache, aber der Mechanismus der Entwicklung ist identisch mit dem Wochenbett.
  3. Zytokin-induzierte Form. Es entsteht beim „Beschuss“ der Schilddrüse mit Zytokinen, die bei Langzeitbehandlung mit Interferon-Medikamenten in großen Mengen im Körper vorkommen - Injektion Laferon, Viferon (so wird die Virushepatitis C in der Regel vor dem Ausgang von Leberzirrhose, einigen Blutkrankheiten behandelt) .

Abhängig vom Grad der Zunahme der Drüse gibt es eine andere Klassifizierung der autoimmunen Thyreoiditis. Auf dieser Grundlage kann die Krankheit sein:

  • Latent: Die Schilddrüse kann leicht vergrößert oder normal sein. Der Hormonspiegel und damit die Funktion der Drüse wird nicht verändert.
  • Hypertrophe: Die Körpergröße ist erhöht oder vollständig (diffuse Form) oder an einer / mehreren Stellen (knotige Thyreoiditis).
  • Atrophisch: Die Größe wird reduziert, die Menge der produzierten Hormone wird reduziert. Dies ist eine Hypothyreose bei Autoimmun-Thyreoiditis.

Ursachen der Pathologie

Um eine der autoimmunen Thyreoiditis zu entwickeln, reicht ein einziger Defekt in den Genen, die die Aktivität des Immunsystems codieren, nicht aus. Als Ausgangsfaktor, den eine Person für die Ursache ihrer Krankheit hält, kann sie Folgendes angeben:

  • seltener übertragene Grippe - andere respiratorische Viruserkrankungen sowie Mumps und Masern,
  • große Mengen an Jod erhalten,
  • chronische Infektion im Körper: chronische Mandelentzündung, unbehandelte Karies, chronische Nebenhöhlenentzündung,
  • in schlechten Umweltbedingungen leben, wenn viel Chlor oder Fluor in den Körper eindringt,
  • Selenmangel im Boden in der Region des Wohnsitzes
  • ionisierende Strahlung
  • psycho-emotionaler Stress.

Schilddrüsenstadium

Die Hashimoto-Krankheit beginnt mit der Tatsache, dass Immunzellen Schilddrüsenzellen, Thyrozyten, "sehen". Dies ist für sie - fremde Strukturen, also beschließen sie, Thyrozyten anzugreifen und rufen mit Hilfe von im Blut gelösten Chemikalien ihre Gefährten zu diesem Zweck auf. Sie greifen Thyrozyten an und produzieren Antikörper gegen sie. Letzteres kann eine andere Menge sein. Wenn es nur wenige davon gibt, sterben einige der Drüsenzellen unterstützt ab euthyroid Phase Krankheiten, die Niveaus aller Hormone werden nicht geändert, es gibt Symptome nur wegen einer Zunahme der Drüse:

  • Schilddrüse wird sichtbar
  • es kann gefühlt werden, indem es bestimmt wird,
  • es wird schwierig (wie ein "Kloß im Hals") zu schlucken, besonders feste Nahrung,
  • Eine Person wird es leid, weniger zu arbeiten als zuvor.

Thyreotoxikose

Wenn es zu viele Schilddrüsen-stimulierte Antikörper gibt, thyrotoxische Phase. Seine Zeichen sind wie folgt:

  • Müdigkeit
  • Reizbarkeit, Tränen, Wut,
  • Schwäche
  • Hitzewallungen
  • schwitzen
  • fühlte Herzklopfen,
  • Neigung zu Durchfall,
  • Abnahme des sexuellen Verlangens
  • Es ist schwierig, in einem heißen Klima zu sein
  • Verletzung des Menstruationszyklus.

Wenn die Krankheit bei einem Kind auftritt, wird in diesem Stadium am häufigsten darauf hingewiesen, dass es trotz des gesteigerten Appetits sehr dünn wird und nicht an Gewicht zunimmt.

Hypothyreose

Wenn Antikörper ein großes Volumen des Arbeitsbereichs der Drüse zerstören, beginnt die letzte Phase der autoimmunen Thyreoiditis - die Hypothyreose. Seine Zeichen sind:

  • Schwäche
  • Depressionen, Apathie,
  • langsame Sprache und Reaktion
  • Gewichtszunahme mit Appetitlosigkeit,
  • die Haut wird blass, ödematös, gelblich und dicht (faltet sich nicht),
  • geschwollenes Gesicht
  • Verstopfung
  • mann friert schnell ein,
  • Haare fallen stärker aus
  • heisere Stimme
  • Menstruation ist selten und spärlich,
  • spröde Nägel,
  • Gelenkschmerzen.

Bei einem Kind manifestiert sich Hypothyreose durch Gewichtszunahme, Gedächtnisstörungen, es wird phlegmatischer, es erinnert sich an das Material schlimmer. Wenn sich die Krankheit in einem frühen Alter entwickelt, bleibt die geistige Entwicklung weit hinter der Ursache zurück.

Postpartale Thyreoiditis

In diesem Fall treten in der 14. Woche nach der Geburt Symptome einer leichten Hyperthyreose auf:

Sie können bis zum Auftreten eines Gefühls von Hitze, eines Gefühls von Herzklopfen, Schlaflosigkeit, einer schnellen Stimmungsänderung und eines Zitterns der Gliedmaßen intensivieren. Bis zum Ende von 4 Monaten nach der Geburt (ungefähr 5 Wochen nach dem Auftreten der ersten Anzeichen) treten Symptome einer Hypothyreose auf, die häufig auf eine postpartale Depression zurückgeführt werden.

Autoimmun-Thyreoiditis und fruchtbare Funktionen

Autoimmun-Thyreoiditis im subklinischen, euthyreoten und thyreotoxischen Stadium beeinträchtigt die Empfängnis nicht, was für das Stadium der Hypothyreose nicht gesagt werden kann, da Schilddrüsenhormone die Eierstockfunktion beeinflussen. Wenn in diesem Stadium eine adäquate Behandlung mit synthetischen Hormonen durchgeführt werden soll, kommt die Schwangerschaft. Gleichzeitig besteht die Gefahr einer Fehlgeburt, da Antikörper gegen die Drüse, deren Produktion nicht von der Menge des eingenommenen „L-Thyroxins“ (oder „Eutirox“) abhängt, das Eierstockgewebe negativ beeinflussen. Die Situation wird jedoch unter der Bedingung einer Progesteronersatztherapie korrigiert, die die Schwangerschaft aufrechterhält.

Eine Frau mit Thyreoiditis sollte während der gesamten Tragezeit von einem Endokrinologen beobachtet werden. Während dieser Zeit sollte die Schilddrüsenunterfunktion die Thyroxindosis erhöhen (der Bedarf an Schilddrüsenhormonen von zwei Organismen - Mutter und Kind - wird um 40% erhöht). Andernfalls kann der Fötus, wenn während der Schwangerschaft eine geringe Menge an Schilddrüsenhormonen im Körper der Mutter verbleibt, schwere Pathologien entwickeln, die manchmal mit dem Leben unvereinbar sind. Oder er wird mit einer angeborenen Hypothyreose geboren, die einer schweren geistigen Behinderung und Stoffwechselstörungen gleichkommt.

Was ist für die Diagnose erforderlich

Bei Verdacht auf eine autoimmune Thyreoiditis wird eine solche Diagnose gestellt. Ein Bluttest für Hormone:

  • T3 - allgemein und frei,
  • T4 - allgemein und frei,
  • TTG.

Wenn TSH erhöht ist und T4 normal ist, ist dies ein subklinisches Stadium. Wenn bei erhöhtem TSH der T4-Spiegel abnimmt, bedeutet dies, dass die ersten Symptome bereits auftreten sollten.

Die Diagnose wird auf der Grundlage einer Kombination solcher Daten erstellt:

  • Die Menge an Antikörpern gegen das Schilddrüsenenzym Schilddrüsenperoxidase (AT-TPO) ist bei der Analyse von venösem Blut erhöht.
  • Ultraschall der Schilddrüse wird durch ihre Hypoechogenität bestimmt.
  • Reduzierte Konzentrationen von T3, T4, erhöhte TSH-Werte.

Nur ein Indikator erlaubt eine solche Diagnose nicht. Selbst eine Erhöhung des AT-TPO deutet nur darauf hin, dass eine Person eine Veranlagung für eine Autoimmunschädigung der Drüse hat.

Wenn die Schilddrüsenentzündung knotig ist, wird eine Biopsie jedes Knotens durchgeführt, um Anzeichen einer Schilddrüsenentzündung sichtbar zu machen und Krebs auszuschließen.

Komplikationen

Verschiedene Stadien der Schilddrüsenentzündung - verschiedene Komplikationen. So kann das Stadium der Hyperthyreose durch Herzrhythmusstörungen und Herzinsuffizienz kompliziert werden und sogar einen Myokardinfarkt hervorrufen.

Hypothyreose kann verursachen:

  • Unfruchtbarkeit
  • gewohnheitsmäßige fehlgeburt,
  • angeborene Hypothyreose bei einem geborenen Kind,
  • Demenz
  • Arteriosklerose
  • deprimiert
  • Myxudem, das wie eine Unverträglichkeit der geringsten Erkältung aussieht, ständige Schläfrigkeit. Wenn in einem solchen Zustand Beruhigungsmittel eingeführt werden, schwerer Stress auftritt oder an einer Infektionskrankheit erkrankt wird, kann dies zu einem hypothyreoten Koma führen.

Glücklicherweise spricht diese Erkrankung gut auf die Behandlung an. Wenn Sie Medikamente in einer Dosis einnehmen, die von den Hormonspiegeln und dem AT-TPO abhängt, spüren Sie möglicherweise das Vorhandensein der Krankheit für längere Zeit nicht.

Diät mit Autoimmunthyreoiditis

Die Diät sollte kalorienarm sein (Energiewert von mindestens 1500 kcal), und es ist besser, wenn Sie sie nach Mary Chaumont berechnen: (Gewicht * 25) minus 200 kcal.

Die Proteinmenge sollte auf 3 g pro kg Körpergewicht erhöht werden und gesättigte Fette und verdauliche Kohlenhydrate begrenzen. Es besteht ein Bedarf alle 3 Stunden.

  • Gemüsegerichte
  • gebackener roter Fisch
  • Fischöl,
  • Leber: Kabeljau, Schweinefleisch, Rindfleisch,
  • Makkaroni
  • Milchprodukte,
  • Käse,
  • Hülsenfrüchte,
  • Eier,
  • Butter,
  • Brei,
  • Brot

Salzige, gebratene, würzige und geräucherte Gerichte, Alkohol und Gewürze sind ausgeschlossen. Wasser - nicht mehr als 1,5 l / Tag.

Wir müssen einmal pro Woche oder 10 Tage an Säften und Früchten fasten.

Die Behandlung der autoimmunen Thyreoiditis ist völlig medizinisch und hängt vom Stadium der Erkrankung ab. Es wird in jedem Alter verschrieben und hört auch während der Schwangerschaft nicht auf, wenn es natürlich Anzeichen dafür gibt. Ihr Ziel ist es, den Spiegel der Schilddrüsenhormone auf dem Niveau der physiologischen Werte zu halten (ihre Kontrolle erfolgt einmal in 6 Monaten, die erste Kontrolle in 1,5 bis 2 Monaten).

Im Stadium des Euthyreoidismus wird keine Behandlung durchgeführt.

Wie das Stadium der Thyreotoxikose behandelt wird, entscheidet der Arzt. In der Regel werden Thyreostatika wie Mercazolil nicht zugeordnet. Die Behandlung erfolgt symptomatisch: Bei Tachykardie werden Betablocker verschrieben: "Atenolol", "Nebivolol", "Anaprilin", mit ausgeprägter psycho-emotionaler Erregbarkeit - Beruhigungsmittel. Wenn eine pyrotoxische Krise aufgetreten ist, wird die Therapie mit Hilfe von Glukokortikoid-Injektionshormonen ("Dexamethason", "Prednisolon") im Krankenhaus durchgeführt. Dieselben Medikamente werden verabreicht, wenn eine Autoimmunthyreoiditis mit einer subakuten Thyreoiditis kombiniert ist, die Behandlung jedoch zu Hause durchgeführt wird.

Im Stadium der Schilddrüsenunterfunktion wird synthetisches T4 (Thyroxin) unter der Bezeichnung „L-Thyroxin“ oder „Eutirox“ zugeordnet und bei Triiodthyroninmangel dessen Laboratorien im Labor eingerichtet. Dosierung von Thyroxin für Erwachsene - 1,4-1,7 mg / kg Körpergewicht, bei Kindern - bis zu 4 mg / kg.

Thyroxin wird Kindern verschrieben, wenn der TSH-Wert steigt und der T4-Wert normal oder erniedrigt ist, wenn die Drüse um 30 Prozent oder mehr der Altersgrenze erhöht ist. Wenn es vergrößert ist, seine Struktur heterogen ist und es kein AT-TPO gibt, wird Jod in Form von Kaliumiodid in einer Dosierung von 200 ug / Tag verabreicht.

Wenn die Diagnose einer autoimmunen Thyreoiditis bei einer Person gestellt wird, die in einem Gebiet mit Jodmangel lebt, werden physiologische Joddosen angewendet: 100-200 µg / Tag.

Schwangeres L-Thyroxin wird verschrieben, wenn TSH mehr als 4 mU / L beträgt. Wenn sie nur AT-TPO haben und der TSH weniger als 2 mU / L beträgt, wird Thyroxin nicht angewendet, aber der TSH-Spiegel wird jedes Trimester überwacht. In Gegenwart von AT-TPO und TSH werden 2 bis 4 Honig / l L-Thyroxin in prophylaktischen Dosen benötigt.

Bei einer knotigen Schilddrüsenentzündung, bei der ein Krebs nicht ausgeschlossen werden kann, oder wenn die Schilddrüse die Halsorgane zusammendrückt, wodurch die Atmung erheblich erschwert wird, wird eine chirurgische Behandlung durchgeführt.

Wenn die Behandlung rechtzeitig begonnen wird, bis mehr als 40% der Schilddrüsenzellmasse absterben, kann der Prozess kontrolliert werden und die Prognose ist günstig.

Wenn eine Frau bereits nach der Geburt eine Schilddrüsenentzündung entwickelt hat, beträgt die Wahrscheinlichkeit ihres Auftretens nach der nächsten Geburt 70%.

Ein Drittel der Fälle von postpartaler Thyreoiditis geht mit der Entwicklung einer anhaltenden Hypothyreose in eine chronische Form über.

Krankheitsvorbeugung

Es ist nicht möglich, den Transfer eines defekten Gens zu verhindern. Aber um die Funktion der eigenen Schilddrüse planmäßig zu kontrollieren (insbesondere bei einer Tendenz zur Gewichtszunahme oder umgekehrt zur Abnahme), lohnt es sich, einmal im Jahr Blut für T4 und TSH zu spenden. Es ist auch optimal, alle 1-2 Jahre eine Ultraschalluntersuchung der Drüse durchzuführen.

Insbesondere im Falle einer Schwangerschaft ist eine Routineuntersuchung zum Thema T4, AT-TPO und TSH erforderlich. Diese Analysen sind nicht in der Liste der obligatorischen Studien enthalten, daher sollte die Überweisung von einem Endokrinologen selbst beantragt werden.

Behandlung von Autoimmun-Thyreoiditis

Zum ersten Mal wurde 1912 von einem japanischen Arzt und Wissenschaftler, Hashimoto Hakaru, eine autoimmune Schilddrüsenläsion beschrieben. Anschließend wurde die Krankheit zu Ehren des Wissenschaftlers Thyreoiditis Hashimoto benannt.

Epidemiologie

Autoimmun-Thyreoiditis tritt bei 3-4% der Weltbevölkerung auf. Die Häufigkeit klinisch exprimierter Krankheitsformen beträgt 1%.

Die Anzahl der Frauen mit autoimmuner Thyreoiditis übersteigt die Anzahl der Männer um das 4- bis 8-fache. Am häufigsten wird die Krankheit bei Frauen über 60 Jahren diagnostiziert - die Häufigkeit in der Bevölkerung beträgt 6-11%.

Die Prävalenz der Krankheit bei Kindern beträgt 0,1-1,2%.

Ätiologie und Pathogenese der Krankheit

Antikörper, die vom Immunsystem produziert werden, beginnen, die Schilddrüsenzellen für fremd zu halten. Durch Einwirkung auf die hormonaktiven Schilddrüsenzellen verursachen Antikörper zerstörerische Veränderungen in Thyreozyten. Infolgedessen sinkt die Schilddrüsenfunktion und die Schilddrüsenhormonproduktion, was zu einem Anstieg der TSH-Synthese und der Entwicklung einer Hypothyreose führt. Vor dem Hintergrund einer autoimmunen Thyreoiditis ist auch eine vorübergehende Steigerung der Hormonproduktion möglich - Hyperthyreose (Thyreotoxikose).

Autoimmun-Thyreoiditis wird als Erbkrankheit angesehen, wie Daten zu häufigen Fällen des Auftretens der Krankheit bei nahen Verwandten belegen. Den Patienten leiden oft Autoimmunthyreoiditis und andere Autoimmunkrankheiten und endokrine somatische Herkunft: diffuse toxischer Kropf, Myasthenia gravis, infiltrative (Autoimmun-) ophthalmopathy, Sjögren-Syndrom, Alopezie, Vitiligo, Kollagenosen, lymphatische Zelle Hypophysitis.

Dem Auftreten der Krankheit können alle Wirkungen vorausgehen, die zur Störung der Integrität der Schilddrüsenstruktur und zum Eindringen von Schilddrüsenantigenen in den Blutkreislauf führen (verschiedene Infektionskrankheiten, entzündliche Prozesse, seltener Schilddrüsenverletzungen oder Operationen an der Schilddrüse. Faktoren, die eine Autoimmun-Schilddrüsenentzündung auslösen können, können auch sein: Verschlechterung Umweltbedingungen, Jodmangel oder -überschuss, radioaktive Kontamination usw.).

Es wurde festgestellt, dass in Regionen mit hohem Selenmangel in Böden die Inzidenz von Autoimmun-Thyreoiditis signifikant höher ist.

Im Blut sind bei den meisten Patienten mit Autoimmun-Thyreoiditis Antikörper gegen die Schilddrüse nachweisbar zu klären - Proteine, die an der Entstehung dieser Krankheit beteiligt sind. Dies ist auf eine Abnahme der Aktivität der Glutathionperoxidase in den Zellen der Schilddrüse zurückzuführen.

Das Krankheitsbild der autoimmunen Thyreoiditis

Die klinischen Symptome einer Autoimmunthyreoiditis sind eine signifikante lokale oder diffuse (meist symmetrische) Dichte der Schilddrüse, und die „Knotigkeit“ wird durch Abtasten bestimmt. Bei Patienten können Schluckbeschwerden, Atembeschwerden und häufig mäßige Schmerzen im Bereich der Schilddrüse auftreten. Bei der hypertrophen Form der autoimmunen Thyreoiditis ist die Schilddrüse vergrößert, und bei der atrophischen Form ist die Größe der Schilddrüse normal oder sogar verringert. Eine Abnahme der Schilddrüsenfunktion ist für beide Formen der autoimmunen Thyreoiditis charakteristisch.

Autoimmun-Thyreoiditis entwickelt sich in der Regel allmählich. Manchmal treten zuerst Symptome einer Thyreotoxikose auf, die entweder auf die Zerstörung der Follikel zurückzuführen sind oder durch eine Kombination aus autoimmuner Thyreoiditis und diffusem toxischem Kropf erklärt werden. Hypothyreose entwickelt sich oft später.

Es bildet sich eine Autoimmun-Thyreoiditis

Es gibt verschiedene Formen der autoimmunen Thyreoiditis:

  • Hypertrophe Option (Hashimoto-Thyreoiditis). Die Schilddrüse ist diffus dicht, ihre Funktion ist nicht gestört oder mäßig gestört - Hypothyreose oder Thyreotoxikose. .
  • Atrophische Form der autoimmunen Thyreoiditis. Die Schilddrüse ist zum Zeitpunkt der Untersuchung reduziert, Hypothyreose wird festgestellt.
  • Postpartale Thyreoiditis tritt bei etwa 5-6% der Frauen auf.

Differenzialdiagnose

Behandlung von Autoimmun-Thyreoiditis

Eine spezifische Behandlung der autoimmunen Thyreoiditis wurde nicht entwickelt.